Distúrbios Circulatórios

Natalia Cristina
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Natalia Cristina
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Description

Flowchart on Distúrbios Circulatórios, created by Natalia Cristina on 11/10/2017.

Resource summary

Flowchart nodes

  • Disturbios Circulatorios
  • Disturbios Hemodinamicos
  • Disturbios da Hemostasia
  • S. CIRCULATÓRIO_ Conjunto de tubos que conduz o sangue, impulsionado por bomba ♥ 
  • EDEMA
  • CHOQUE
  • HIPEREMIA
  • EMBOLIA
  • ↓COAGULAÇÃO
  • ↑COAGULAÇÃO
  • HEMORRAGIA
  • TROMBOSE
  • Estado fisiologico do sangue
  • PROCESSO DE COAGULAÇÃO
  • DEVE MANTRER COAGULAÇÃO LIMITADA, SENDO DESFEITO COM A RECUPERAÇÃO DO ENDOTELIO
  • 1.Vasoconstrição Arteriolar (arteria + sensivel aos receptores de sangue)
  • 2. Lesão do endotélio expõe o tec. conjuntivo arterial, + especifico o colágeno sub-endotelial
  • 3. O colágeno atual como uma ancoragem ao fator de von willebrand (prot. plasmática)
  • 4. Plaquetas possuem receptores p/ o fator de von willebrand, o que faz se ligarem, iniciando a formação de coagulo primario
  • 5. As plaquetas são ativadas quando se aderem, ficando cada vez mais paimentosa , liberando granulos(que recrutam + plaquetas)
  • 6. Formação de tampão hemostatico ou coagulo primario
  • 7.Cél vizinhas produzem tromboplastina, que ativam a protrombina em trombina (fígado)
  • TROMBO: É um coagulo sanguíneo formado dentro  do vaso que permanece no vaso ou pode se desenvolver e aumentar o tamanho
  • MECANISMO DE FORMAÇÃO DO TROMBO
  • 1. FLUXO SANGUINEO ANORMAL
  • 2. LESÃO ENDOTELIAL
  • 3. HIPERCOAGULAÇÃO
  • CAUSAS
  • a) Hipertensão Arterial
  • b) Endotoxinas Bacterianas
  • c) Radiação
  • d) Toxinas
  • CAUSAS
  • a) Turbulencia
  • b) Extase
  • c)Placa Arterosclerótica
  • d) Aneurisma
  • CAUSAS
  • a) ↑n° plaquetas
  • b)Modificação plaquetaria
  • c)secreção e produção de fatores coagulantes
  • DESTINO DO TROMBO
  • a )PROPAGAÇÃO
  • b) EMBOLIZAÇÃO
  • c) DISSOLUÇÃO
  • d) ORGANIZAÇÃO E RECANALIZAÇÃO
  • Apos a fase inicial, o trombo pode evoluir p/ os seuintes processos
  • Aumento do trombo por acrescimo de plaqueta e fibrina, que aumentam a margem de oclusão vascular
  • Deslocamento do trombo para outra parte na vasculatura
  • Trombo recém formados podem sofrer completa dissolução através dos fatores fibrinolíticos
  • Em trombos antigos, a concentração de fibrina o torna mais resistente à proteólise induzida por plasmina e a lise é ineficaz, se tornando ineficaz a administração terapeutica
  • l. Trombos antigos se tornam organizados pelo crescimento de celulas endoteliais da musc. lisa e fibroblastos p/ dentro de um trombo rico em fibrinas
  • ll. Formam-se canais capilares, que criam condutos, reestabelecendo a continuidade do lumem original
  • lll. A canalização pode converter o trombo em massa vascularizada de tecido conjuntivo, que se incorpora à parede do vaso remode
  • lV. Em vez de se organizar, pode sofrer digestão enzimatica, pressumivel por liberação de enzi. lisossomais proveniente
  • Extravasamento de sangue
  • A hemorragia pode ser extensa ou acumular em um tecido formando hematomas, q podem ser:
  • a) Petéquias: Diminutas hemorragias na pele, memb. mucosa ou superfície serosa; causada por ↓plaqueta ou defeituosas e perda do suporte da parede vascular
  • b)Purpuras: Ligeiramente maiores, resultam da mesma desordem das petéquias(traumas, vasculite,↑fragilidade vascular)
  • c)Equimoses: Hematomas subcutâneos maiores. hemácias extravasadas e degradadas por macrófagos
  • A significância da hemorragia depende do vol. de sangue extravasado e a velocidade do sangramento local
  • Hemorragia externa pode gerar a anemia ferroviana, pela perca de ferro(inter. ñ, pois recicla o ferro extravasado)
  • Massa intravascular transportada pelo sangue para um local distante da sua origem
  • 8. A trombina ativa fibrinogenio circulante a se polamerizar, formando redes de fibrina ao redor do 1 tampão
  • 9. FIBRINA +1 TAMPÃO= Tampão definitivo
  • TROMBOEMBOLIA PULMONAR
  • EMBO. GASOSA/AÉREA
  • EMBO. LIQUIDO AMNIOTICO
  • TROMBOEMBOLIA SISTEMICA
  • EMBOLIA GORDUROSA
  • ORIGEM: 95% trombos venosos profundos da perna (TEV), próximo a fossa poplitica, é incomum na parte inferior da perna
  • ORIGEM: Derivam de trombos murais cardiacos ou valvulares, aneurisma aórtico ou placas ateroscleróticas
  • PERCURSO: transportados através de canais progressivamente maiores e, em geral, atravessamo lado direito do♥ antes de pararem na vasculatura pulmonar
  • DESTINO: dependendo do tam, pode oculir a principal arteria pulmonar, alojar na bifurcação das arterias pulmo., interior de arteriolas menores, ramificantes
  • DESTINO: Seu repouso final depende da sua origem e das taxas de fluxo sanguíneo relativas p/ os tec. a jusante
  • Comuns em extremidades inferiores (75%) e SNC(10%)
  • CONSEQUENCIAS: depende do calibre do vaso, suprimento colateral e fragilidade do tec à anóxia
  • ORIGEM: Lesão por esmagamento de tec. mole ou a ruptura de sinusoide vasculares e modulares, libera na circulação globulos de gordura microscopicos. 
  • PATOGENIA: Obstrução mecanica e lesão bioquimica. Os microembolos ocluem a microvasculatura pulmonar e cerebral. Efeito exercido pela liberação de acidos graxos dos globulos de gordura, causando lesão endotelial local toxica→ Ativação plaquetaria e recrutamento granulocito
  • CAUSA: Entrada do liq. Amni. na circulação materna via laceração nas membranas plaentarias e/ou ruptua da via uterina
  • CONSEQUENCIAS: Dispineia aguda, cianose e choque hipotensivo, seguido por convulsão e coma.
  • Em casos de sobrevivência, desenvolve um edema pulmonar com coagulação intravascular disseminada secundaria à liberação de subs. trombogênicas provenientes do liq. Amniótico
  • Bolhas de gás na circulação podem coalescer e obstruir o flux vascular causando isquemia distal. Peq. vol. de ar capturados em uma arteria coronária durante a revascularização do mio♥ ou introduzidos na circulação cerebral arterial pode ocluir o fluxo.
  • Podem desregular a entrada de ar nos pulmões e, causando hipóxia; para no ♥ causando a morte
  • Doença de descompressão: alteração súbita de pressão
  • Consequência primaria é a necrose isquêmica(infarto), dos tec. a jusantes
  • Leva a hipóxia, hipotensão e insuficiência cardíaca 
  • FORMAÇÃO DO EDEMA
  • Acúmulo de liq. no interior do interstício ou em cavidades pré-formadas do organismo
  • Extravasamento de plasma: 1.Pobre em prot. plasmáticas; 2. Rico em prot. plasmáticas
  • 1. FORÇAS REGULADORAS DO LIQ. INTRA E EXTRA
  • 2. AÇÕES IRREGULARES
  • a) Pressão hidrostática do sangue
  • EDEMA TRANSUDATO
  • b)Pressão Coloidosmótica/oncótica
  • Para fora do vaso, exercida pelo vol. de agua(maior no intra)→ a água tende a sair
  • Age no sentido contrario da 1.a
  • Exerecida pelas prot. plasmaicas, principalmente Albumina
  • Albumina exerce força osmótica sobre a agua;concentração intra>extra
  • EDEMA EXSUDATO
  • Extravasamento de liq. pobre em prot. plasmaticas por ñ ter parede vascular para extravasar
  • ↑P. Hidrostática ou ↓P. Coloidosmótica 
  • Insuficiência Renal
  • Insuficiência ♥ direita
  • Insuficiência Hepática
  • Desnutrição proteica
  • Sangue venoso, vindo do VD, se não bombeia certo, tem liq. ñ drenado no leito venoso.
  • Há falta de excreção do vol. liq. adequado;retenção de íons (Na+), retendo liq. por osmose
  • Fígado responsável por ALBUMINA→hipoalbunemia→ reduz P. coloidosmótica
  • ↓ do n de aminoácidos→ ↓P. coloidosmótica
  • Não tem retorno: veia→♥→aumenta vol.→aumenta pressão
  • Induzido por mediadores inflamatórios de fase aguda
  • Caracteristica do processo inflamatorio Agudo
  • ↑P. HIDROSTÁTICA
  • Mediadores inflamatórios de fase aguda
  • Induzem a vasodilatação de artérias,↑vol. sanguíneo
  • Induzem ↑ permeabilidade vascular
  • TIPOS DE CHOQUE
  • ESTÁGIOS DO CHOQUE
  • Estado de hipoperfusão tecidual sistemica por redução de débito cardiaco e/ou vol. sanguineo circulante efetivo
  • CONSEQUENCIA: Comprometimento da perfusão tecidual  e hipóxia celular
  • 1. CARDIOGÊNICO
  • 2. HIPOVOLÊMICO
  • 3. SÉPTICO
  • 1. NÃO PROGRESSIVO
  • 2. PROGRESSIVO
  • 3. IRREVERSÍVEL
  • Baixo debito cardíaco decorrente de falha da bomba mio♥. pode ser causado por dano no mio♥, arritmias ventriculares, compressão extrínseca ou obstrução do fluxo de saída
  • Baixo DC decorrente da perda de vol. sanguíneo ou plasmática(hemorragia ou perda de fluido
  • Vasodilatação arterial e acumulo de sangue venoso que se origina da RI sisêmica à infecção microbiana
  • Inicial, são ativados mecanismos compensatórios reflexos e é mantida a perfusão de orgão vital
  • Caracterizado por hipoperfusão tecidual e início de piora circulatória, desarranjo metabólico, incluindo acidose
  • A lesão celular é tão grave que mesmo corrigindo os defeitos hemodinâmicos, a sobrevivência é impossivel
  • Aumento do vol. sanguíneo em um tec.
  • ATIVA
  • PASSIVA (CONGESTÃO)
  • Dilatação arteriolar e ↑ do influxo sanguíneo(como em inflamação e musc. esque exercitando)
  • Processo passivo, resultante do comprometimento do fluxo de aída do sangue venoso de um tec.
  • Os tec. são + avermelhados devido ao agurgitamento com sangue oxigenado
  • Pode ocorrer sistemicamente(como na insuficiência cardíaca) ou localizada(em consequência de obstrução venosa isolada
  • Os tec. congestionados tem coloração azul-avermelhada anormal(cianose) originária do acumulo da hemoglobina desoxigenada na area afetada
  • CONGESTÃO CRÔNICA
  • Em longa duração, a perfusão tec. inadequada e a hipoxia persistente podem levar à morte celular parenquimatosa e À fibrose tecidual secundaria, enquanto as pressoes intravasculares elevadas podem causar edema ou rupturas capilares, produzindo hemorragias focais.
  • ISQUEMIA
  • INFARTO
  • Área de necrose isquêmica causada com mais frequência por oclusão arterial; fluxo venoso é - frequente
  • MORFOLOGIA
  • FATORES QUE INFLUENCIAM O DESENVOLVIMENTO DO INFARTO
  • Classificados pela coloração e presença de infecção microbiana
  • INFARTO VERMELHO
  • INFARTO BRANCO
  • INFARTO SÉPTICO
  • Oclusões venosas em tecido frouxo, onde o sangue pode acumular em zonas infartadas; tec. de circulação dupla, ter previamente congestionado; fluxo após infarto
  • Oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulações endarteriais, onde a densidade tec. limita o escoamento do sangue dos leitos vasculares e patentes adjacentes
  • Os infartos tendem a ser cuneiformes, com o vaso ocluído no ápice e a periferia do órgão formando a base; qnd a base é superfície serosa, há, em geral, exsudato fibrinoso adjacente
  • Ocorrem quando vegetações infectadas da valva♥ embolizam-se ou quando microbios semeiam o tec. necrótico (conversão em abscesso)
  • 1. ANATOMIA DO SUPRIMENTO VASCULAR
  • 2. VELOCIDADE DA OCLUSÃO
  • 3. VULNERABILIDADE TECIDUAL À ISQUEMIA
  • 4. HIPOXEMIA
  • Presença ou ausência de suprimento alternativo. Tec. com suprimentos duplo são mais resistentes ao infarto
  • Lento desenvolvimento de oclusões tem menor probabilidade de desenvolver infarto por dar tempo p/ o desenvolvimento de suprimentos sanguíneos colaterais
  • Neurônios sorem danos irreversíveis a privação do suprimento sanguíneo por 3-4min. Cel. mio♥, morrem após  30-40min., fibroblastos no mio♥ permanecem viáveis após mitas hrs de isquemia
  • Baixas quantidades de O2 aumentam a probabilidade e extensão do infarto
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