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Description
Mind Map by Jesus Canche, updated more than 1 year ago
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Created by Jesus Canche
over 6 years ago
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Mycobacterium
- Mycobacterium tuberculosis
- mecanismo de accion y patogenia
- M . tuberculosis es un patógeno intracelular capaz de producir infecciones
de por vida. No se conoce aún la compleja existencia intracelular de esta
bacteria, pero se está aclarando con lentitud. En el período de exposición,
M. tuberculosis ingresa en las vías respiratorias y las dim inutas partículas
infecciosas alcanzan los alvéolos, y son digeridas por los macrófagos
alveolares. A diferencia de la mayor parte de las bacterias fagocitadas, M .
tuberculosis im pide la fusión del fagosom a con los lisosom as (al inhibir la
molécula de unión específica, el antígeno endosom al específico I [EEA1 ]).
- El fagosoma es capaz de fusionarse a otras vesículas
intracelulares para facilitar el acceso del patógeno a
nutrientes y su proceso de replicación intravacuolar.
Las bacterias fagocitadas tam bién pueden eludir la
destrucción mediada por los macrófagos con la
formación de intermediarios reactivos del nitrógeno
creados entre el óxido nítrico y los aniones superóxido
al catabolizar catalíticamente los oxidantes generados.
- Los macrófagos secretan interleucina 12 (IL-12) y factor de necrosis
tum oral alfa (TN F-a) en respuesta a la infección por M.
tuberculosis. Estas citocinas aum entan la inflamación localizada
al reclutar linfocitos T y células asesinas naturales (NK) hacia las
zonas de los macrófagos infectados, incluida la diferenciación de
los linfocitos TH 1 (linfocitos T colaboradores) con la consiguiente
secreción de interferón gam ma (IFN-7 ). Cuando existe IFN-7 , los
macrófagos infectados se activan, lo que aum enta la fusión entre
los fagosomas y los lisosomas y la destrucción intracelular.
- El TN F-a estimula la producción de óxido nítrico y los interm
ediarios reactivos del nitrógeno relacionados, lo que potencia la
destrucción intracelular. Los pacientes con una producción
disminuida de IFN- 7 o TN F-a o que sufren defectos en los
receptores para estas citocinas tienen un mayor riesgo de sufrir
infecciones graves por micobacterias. Si cuando los macrófagos
son estimulados hay sólo una pequeña carga antigénica, las
bacterias se destruyen con daño tisular mínimo. Sin embargo,
cuando la concentración bacteriana es elevada, la respuesta inm
unitaria celular da lugar a la necrosis tisular.
- Muchos factores del anfitrión están implicados en este proceso, como la
toxicidad de las citocinas, la activación local de la cascada del complemento,
la isquemia y la exposición a enzimas hidrolíticas generadas por los
macrófagos y a productos intermedios reactivos del oxígeno. No se conoce
ninguna toxina o enzima micobacteriana que se asocie a la destrucción
tisular. La eficacia de la eliminación bacteriana depende en parte del tamaño
del foco de infección. Los macrófagos alveolares, las células epitelioides y las
células gigantes de Langhans (células epitelioides fusionadas) con las
micobacterias intracelulares forman el núcleo central de una masa necrótica
que se rodea de una pared densa de células T CD4, CD8 y NK y macrófagos.
Esta estructura, que se llama granuloma, impide la diseminación posterior de
las bacterias. Si el granuloma es pequeño, se produce una destrucción eficaz
de las bacterias intracelulares.
- Sin embargo, los granulomas más grandes o caseosos se
encapsulan con fibrina y protegen eficazmente a las bacterias de la
eliminación producida por los macrófagos. Las bacterias pueden
perm anecer latentes en esta fase o se pueden reactivar algunos
años más tarde, cuando disminuye la respuesta inm unitaria del
paciente como consecuencia de la edad o por una enfermedad o un
tratam iento inmunodepresor. Este es el motivo de que la
enfermedad pueda no desarrollarse hasta etapas tardías de la vida
en pacientes expuestos a M. tuberculosis.
- Sin embargo, los granulomas más grandes o caseosos se
encapsulan con fibrina y protegen eficazmente a las bacterias de la
eliminación producida por los macrófagos. Las bacterias pueden
perm anecer latentes en esta fase o se pueden reactivar algunos
años más tarde, cuando disminuye la respuesta inm unitaria del
paciente como consecuencia de la edad o por una enfermedad o un
tratam iento inmunodepresor. Este es el motivo de que la
enfermedad pueda no desarrollarse hasta etapas tardías de la vida
en pacientes expuestos a M. tuberculosis.
- Muchos factores del anfitrión están implicados en este proceso, como la
toxicidad de las citocinas, la activación local de la cascada del complemento,
la isquemia y la exposición a enzimas hidrolíticas generadas por los
macrófagos y a productos intermedios reactivos del oxígeno. No se conoce
ninguna toxina o enzima micobacteriana que se asocie a la destrucción
tisular. La eficacia de la eliminación bacteriana depende en parte del tamaño
del foco de infección. Los macrófagos alveolares, las células epitelioides y las
células gigantes de Langhans (células epitelioides fusionadas) con las
micobacterias intracelulares forman el núcleo central de una masa necrótica
que se rodea de una pared densa de células T CD4, CD8 y NK y macrófagos.
Esta estructura, que se llama granuloma, impide la diseminación posterior de
las bacterias. Si el granuloma es pequeño, se produce una destrucción eficaz
de las bacterias intracelulares.
- El TN F-a estimula la producción de óxido nítrico y los interm
ediarios reactivos del nitrógeno relacionados, lo que potencia la
destrucción intracelular. Los pacientes con una producción
disminuida de IFN- 7 o TN F-a o que sufren defectos en los
receptores para estas citocinas tienen un mayor riesgo de sufrir
infecciones graves por micobacterias. Si cuando los macrófagos
son estimulados hay sólo una pequeña carga antigénica, las
bacterias se destruyen con daño tisular mínimo. Sin embargo,
cuando la concentración bacteriana es elevada, la respuesta inm
unitaria celular da lugar a la necrosis tisular.
- Los macrófagos secretan interleucina 12 (IL-12) y factor de necrosis
tum oral alfa (TN F-a) en respuesta a la infección por M.
tuberculosis. Estas citocinas aum entan la inflamación localizada
al reclutar linfocitos T y células asesinas naturales (NK) hacia las
zonas de los macrófagos infectados, incluida la diferenciación de
los linfocitos TH 1 (linfocitos T colaboradores) con la consiguiente
secreción de interferón gam ma (IFN-7 ). Cuando existe IFN-7 , los
macrófagos infectados se activan, lo que aum enta la fusión entre
los fagosomas y los lisosomas y la destrucción intracelular.
- El fagosoma es capaz de fusionarse a otras vesículas
intracelulares para facilitar el acceso del patógeno a
nutrientes y su proceso de replicación intravacuolar.
Las bacterias fagocitadas tam bién pueden eludir la
destrucción mediada por los macrófagos con la
formación de intermediarios reactivos del nitrógeno
creados entre el óxido nítrico y los aniones superóxido
al catabolizar catalíticamente los oxidantes generados.
- M . tuberculosis es un patógeno intracelular capaz de producir infecciones
de por vida. No se conoce aún la compleja existencia intracelular de esta
bacteria, pero se está aclarando con lentitud. En el período de exposición,
M. tuberculosis ingresa en las vías respiratorias y las dim inutas partículas
infecciosas alcanzan los alvéolos, y son digeridas por los macrófagos
alveolares. A diferencia de la mayor parte de las bacterias fagocitadas, M .
tuberculosis im pide la fusión del fagosom a con los lisosom as (al inhibir la
molécula de unión específica, el antígeno endosom al específico I [EEA1 ]).
- Afecta al sistema respiratorio
- mecanismo de accion y patogenia
- M. leprae
- Mecanismo de accion y patogenia
- La lepra (conocida también como enfermedad de Hansen) está
causada por M. leprae. Debido a que las bacterias se
multiplican muy lentamente, el período de incubación es
prolongado y los síntomas se desarrollan hasta 20 años
después de la infección. Al igual que las manifestaciones
clínicas de la infección por M. tuberculosis, las manifestaciones
clínicas de la lepra dependen de la reacción inm- unitaria del
paciente frente a las bacterias. La lepra se manifiesta con lepra
lepromatosa o lepra tuberculoide, existiendo también formas
intermedias.
- Los pacientes aquejados de lepra tuberculoide (llamada también
enfermedad de Hansen paucibacilar) muestran una importante reacción
inmunitaria celular con numerosos linfocitos y granulomas en los
tejidos, pero un número relativamente bajo de bacterias. Al igual que
en las infecciones por M. tuberculosis en pacientes inmunocompetentes,
las bacterias producen citocinas que intervienen en la activación de los
macrófagos, la fagocitosis y la eliminación de los bacilos.
- Sin embargo, los pacientes con lepra lepromatosa (enfermedad
multibacilar de Hansen) desarrollan una importante respuesta humoral,
pero también una deficiencia específica en la respuesta celular frente a
los antígenos de M. leprae. Por tanto, habitualmente se observa un gran
número de bacterias en los macrófagos dérmicos y en las células de
Schwann de los nervios periféricos. Como era de esperar, es la forma
más infecciosa de lepra.
- Sin embargo, los pacientes con lepra lepromatosa (enfermedad
multibacilar de Hansen) desarrollan una importante respuesta humoral,
pero también una deficiencia específica en la respuesta celular frente a
los antígenos de M. leprae. Por tanto, habitualmente se observa un gran
número de bacterias en los macrófagos dérmicos y en las células de
Schwann de los nervios periféricos. Como era de esperar, es la forma
más infecciosa de lepra.
- Los pacientes aquejados de lepra tuberculoide (llamada también
enfermedad de Hansen paucibacilar) muestran una importante reacción
inmunitaria celular con numerosos linfocitos y granulomas en los
tejidos, pero un número relativamente bajo de bacterias. Al igual que
en las infecciones por M. tuberculosis en pacientes inmunocompetentes,
las bacterias producen citocinas que intervienen en la activación de los
macrófagos, la fagocitosis y la eliminación de los bacilos.
- La lepra (conocida también como enfermedad de Hansen) está
causada por M. leprae. Debido a que las bacterias se
multiplican muy lentamente, el período de incubación es
prolongado y los síntomas se desarrollan hasta 20 años
después de la infección. Al igual que las manifestaciones
clínicas de la infección por M. tuberculosis, las manifestaciones
clínicas de la lepra dependen de la reacción inm- unitaria del
paciente frente a las bacterias. La lepra se manifiesta con lepra
lepromatosa o lepra tuberculoide, existiendo también formas
intermedias.
- Mecanismo de accion y patogenia
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