VIH

VIH

1. ESTADISTICAS 2011

   • 60 millones de personas infectadas en todo el mundo 34 millones viven con VIH 70% África y 20% en Asia Segunda causa principal de muerte en hombres de 25 a 44 años y la tercera en mujeres

2. EPIDEMIOLOGIA

   • 5 grupos de adultos con riego: • Hombres homosexuales o bisexuales • Consumidores de drogas IV • Hemofílicos • Receptores de sangre y componentes sanguíneos • Contactos heterosexuales • Infección por el VIH del recién nacido

3. TRANSMISIÓN

   • Contacto sexual Inoculación parenteral Madres Infectadas

4. PROPIEDADES

   • Retrovirus humano no transformante Familia: lentivirus 2 formas composición génica diferente: VIH-1: Mas frecuente VIH-2 : Causa enfermedad analoga

5. ESTRUCTURA

   • VIH-1 virión esférico con núcleo electrodenso en forma de cono rodeado de una cubierta lipídica. Núcleo: Proteína principal de la capsidep24 Proteína de la nucleocapside p7/p9 Dos copias de ARN vírico 3 enzimas víricas (proteasa, RT, integrasa) En la cubierta vírica hay dos proteínas: gp 120 y gp 41 Contiene los genes gag, pol y env Genes accesorios: tat, rev, vif, nef, vpr y vpu VIH-1 se divide en 3 subgrupos: M(mayor) de A-K, O(atipico), N(ni M ni O)

6. GENOMA

7. CICLO VITAL

   • Ciclo vital: infección celular, integración del provirus al genoma anfitrión, activación de replicación del virus, producción y liberación de virus infeccioso

8. EVOLUCIÓN CLINICA DE LA ENFERMEDAD

9. DIANA CELULAR

   • sistema inmunitario - TCD4 deteriora Tcolaboradores, macrofagos, celulas dendriticas, mucosas

10. OTROS MECANISMOS DE PERDIDA DE LINFOCITOS T

    • Muerte celular inducida por activación, piroptosis, destrucción de arquitectura y composición linfatica, perdida precursores de linf TCD4, formación de sincitios(celulas infectadas y no infectadas), perdida de Th1- deficiencia de inmunidad celular.

11. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN

12. CAARACTERISTICAS CLINICAS

13. MORFOLOGIA

    • 1. Ganglios aumentados de tamaño: hiperplasia acentuada de folículos de linfocitos B (por activación policlonal e hipergamaglobulinemia) • Folículos aumentados de tamaño con formas serpiginosas inusuales • Zonas del manto que rodean los folículos están atenuadas y los centros germinales invaden las zonas de los linfocitos T interfoliculares 2. Cesa proliferación linf B e inicia involución linfocítica acentuada • Ganglios se vacían de linfocitos • Red de células dendríticas foliculares se rompe(carga vírica disminuye) • Centros germinales pueden hialinizarse 3. ganglios linfáticos “quemados” están atrofiados o pequeños • Albergan microorganismos oportunistas, dentro macrófagos 4. la involución linfocítica no se limita a ganglios, bazo y timo son “terreno yermo” desprovisto de linfocitos

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