constituye uno de los sistemas
mas dinamicos y articulados
encaminados a proteger al
hospedero de patogenos que
superaron las barreras y
mecanismos de la inmunidad
innata.
esta mediada por la acción
de LT y las citocinas que
ellos liberan
tras primer
encuentro con Ag la
inmunidad celular
tarda 14 días para
desarrollarse.
LT origen Médula
ósea maduran en
timodonde
adquieren el TCR
diferenciación en
subpoblaciones CD4 o
CD8
TCR no tiene
segmentos
intracitoplasmáticos,
COMPUESTO DE
2 CADENAS:
alfabeta o
gammadelta.
Poseen un
dominio variable
(V) y varios
Constantes(C)
el LT virgen debe
pasar por varias
etapas
1. búsqueda y reconocimiento de Ag,
2. Activación de los Lt, 3. Expansión
Clonal, 4. diferenciación en
subpoblaciones, 5.Migración de los LT
al sitio de inflamación o infección.
LT solo reconoce antígenos
previamente procesados, y unidos a
moléculas del CMH
SELECCION POSITIVA:
seleccionar timocitos que
tengan la capacidad de
reconocer moléculas de HLA
SELECCION NEGATIVA:
proceso mediante el cual
se destuyen los
linfocitos autoreactivos
MOLECULAS
CORRECEPTORAS:
requeridas oara la unión
de TCR con CPA
para la transmisión de
señales de activación el
TCR se asocia con una
molécula llamada CD3
CD4 y CD8 se unen a las
regiones del CPH, transducen
señales, e inician activación
de LT
COESTIMULADORES
funcionan en el
reconocimiento del
Ag por el TCR
CD28: glicoproteína de
membrana, se encuentra
en los LT,interactúa con las
B7
induce proliferación de
LT potenciando
producción de IL-2, y
prolonga vida de los LT
SLAM: molécula
transmisora de
señales de
activación
linfocítica.
SUBPOBLACIONES
DE LOS LT:
LT CITOTOXICOS
(CD8), LT AYUDADORES
(CD4), LTreg
LT citotóxicos:
atacan y destruyen
celulas malignas e
infectadas por
virus.
granulos: citolisinas,
fragmentinas y
perforinas
los Lt al ser activados
se convierten en
células de MEMORIA