Hipotiroidismo

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Bárbara Valenzuela
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Hipotiroidismo
  1. Síndrome clínico difuso causado por la deficiencia continua de hormonas tiroideas.
    1. Epidemiología: prevalencia en ambos sexos (2010) 19.4%, del cual: hombres 17.3% y mujeres 21.5%. Incidencia en mujeres 350/100.000 y hombres 80/100.000 por año.
      1. Etiología: ttos médicos (yodo radioactivo, tiroidectomías extensas x bocios multinodurales o ca tiroideo, radioterapia cervical. El 95% origen primario, el 5% hipofisiario o hipotalámico. 1a causa mundial: déficit de yodo, autoinmune; adm litio y amiodarona.
        1. Fisiopatología: dism progresiva de T3 y T4, provocando aum TSH que estimula el crecimiento o el aum tamaño compensador del tiroides en un intento de producir cantidades suficientes de las hormonas. La falta de hormona tiroidea provoca una dism del ritmo metabólico y puede provocar trastornos difusos en el funcionamiento orgánico. Altera casi todas las formas del metabolismo de lípidos.
          1. Clasificación
            1. Primario: T3 y T4 bajas, TSH alta.
              1. Secundario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH alta.
                1. Terciario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH baja. Periférico o celular: T3 libre baja, T3 y T4 normales.
                2. Manifestaciones clínicas: GI (flatulencia, distensión y estreñimiento, aumento de peso y retención líquidos), piel y pelo (intolerancia al frío, cambios de piel, tono amarillo, seca, edema sin fóvea de cara, uñas frágiles, pelo frágil), neuromusculares (debilidad general, fatiga, calambres, parestesias e hiporreflexia), CV (bradicardia sinusal e HTA diastólica), psicológicas (conducta tranquila, difícil concentración, depresión), reproducción (oligomenorrea, menorragia), otras (aum tamaño tiroides, bocio, voz ronca y fuerte, aum tamaño lengua, habla lenta y confusa, respiración superficial y lenta, vértigo).
                  1. Diagnóstico: manifestaciones clínicas + exs lab (aum TSH, mayor título de anticuerpos tiroideos, dism T3 y T4 sérica, anemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hipoglicemia).
                    1. Tratamiento: aumentar la cantidad de hormonas tiroideas en circulación.
                      1. Levotiroxina: isómero sintético de T4, pura, estable y económica. Semivida de 8 días, primera elección.
                        1. Tiroides USP: derivado de animal, relación T3:T4 = 1:9.
                          1. Tiroglobulina: derivado animal, relación T3:T4 = 1:2,5. Potencia variable, deterioro rápidamente.
                            1. Liotironina: preparación sintética de T3, semivida corta, difícil conseguir efecto mantenido.
                              1. Liotrix: producto sintético de T3 y T4.
                              2. GES: en personas de 15 años y +. Inicio tto dentro de 7 días desde confirmación dg.
                                1. APS: seguimiento por médico general en APS lograr niveles de T4 libre normales con TSH entre 1-3 uUI/ml. Fomentar adherencia a tto farmacológico, adherencia a controles, control de síntomas.
                                  1. VN: TSH (0,34 - 4,25 µUI/mL), T3 (77 - 135 ng/dL), T4 (5,4 - 11,7 µg/dL).
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