Psicobiología del estrés

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En este fascinante trabajo (mundo de anécdotas y aprendizaje conciso), encontraras uno de los más variados, pero interesantes y concisos. datos, conclusiones e ideas, relacionadas con el estres desde la psicobiologia.
Ferney Stiven Bernal Medina
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Ferney Stiven Bernal Medina
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Psicobiología del estrés
  1. estudia la parte biológico de los procesos adaptativos del ser humano desde el marco de la biología contemporánea, articulada sobre la teoría de la evolución de las especies y la teoría general de sistemas. Desde esa perspectiva, el cerebro es un órgano de conocimiento emocional que procesa la información que recibe del entorno y regula la homeostasis del organismo a partir de las conjeturas que establece sobre las posibles interacciones que mantendrá con él.
    1. Fases
      1. Reacción de alarma:
        1. cuando el organismo se encuentra en una situación de peligro, se genera una activación del sistema nervioso simpático y de la medula adrenal, se produce un aumento de la secreción de noradrenalina y adrenalina. Esta fase tiene como objetivo movilizar los recursos energéticos de manera rápida. Si la fuente de estrés continua, pasa a la fase siguiente.
        2. Resistencia:
          1. El organismo debe redistribuir los recursos energéticos evitando actividades que no significa ninguna finalidad inmediata para la supervivencia del sujeto
          2. Agotamiento:
            1. Cuando las fuentes de estrés se mantienen y tienen considerable magnitud, el individuo puede perder su capacidad de resistencia y pueden aparecer diferentes patologías, las cuales Selye denomino enfermedades de adaptación (alteraciones nerviosas, ulceras gastrointestinales, hipertensión, alteraciones cardiovasculares, etc.)
          3. que es el estrés:
            1. , consiste en un conjunto de cambios en el ámbito fisiológico (alteraciones en las percepciones y cogniciones), En el cuerpo se producen unas respuestas a corto y a largo plazo, con el fin de adecuar el medio interno del individuo a las demandas del medio externo.
          4. División de las hormonas segregadas por la corteza adrenal
            1. • Aquellas que favorecen los procesos inflamatorios y regulan el metabolismo de los minerales (mirenalcorticoides).
              1. • Aquellas que disminuyen los procesos inflamatorios y regulan el metabolismo de los azucares (glucocorticoides).
                1. Los glucocorticoides estarían implicados en el periodo de resistencia que sigue la respuesta inicial y rápida del estrés. Cuando la fuente o el estímulo estresante se prolonga o es de elevada intensidad; además, sugirió que la mayoría de los efectos perjudiciales del estrés estarían producidos por la secreción continuada de dichas hormonas. se basa en la respuesta del organismo ante una situación de estrés ambiental
              2. Respuesta a corto plazo:
                1. Se producen como consecuencia de la activación del sistema simpático adrenomedular, provocando un aumento del riego sanguíneo en los órganos que necesitan responder con rapidez ante la situación estresante (como el corazón, los músculos o el cerebro) y generando una serie de cambios fisiológicos generales.
                  1. Ante un estímulo estresante, la rama simpática del sistema nervioso autónomo aumenta la secreción de noradrenalina y estimula la medula de la glándula suprarrenal a fin de que segregue adrenalina, generando diferentes procesos metabólicos que proporcionan la energía.
                    1. actividad matabolica y fisiologica
                      1. • Aumento de la frecuencia y la fuerza del latido cardiaco
                        1. • Constricción del vaso
                          1. • Vasoconstricción esplénica
                            1. • Aumento del número de eritrocitos circulantes.
                              1. • Liberación hepática de azúcar almacenada hacia la musculatura
                                1. • Aumento de glucemia
                                  1. • Redistribución de la sangre que circula por la piel y viseras.
                                    1. • Incremento en la capacidad respiratoria y dilatación bronquial
                                      1. • Dilatación de la pupila.
                                        1. • Aumento de la cuagulabilidad de la sangre.
                                          1. • Aumento de los linfocitos circulantes.
                                            1. • Inhibición de a segregación de insulina y estimulación de la secreción de glucagón en el páncreas.
                  2. Respuesta a largo plazo
                    1. En respuesta al estrés, los glucocorticoides refuerzan las acciones del sistema nervioso simpático sobre el sistema circulatorio y contribuyen a mantener los niveles de glucosa en la sangre. Así mismo facilitan la disponibilidad de grasas como fuente de energía.
                      1. la secrecion prolongada de estas hormonas causan
                        1. la inhibicion de los procesos inflamatorios que ayudan al organismo a reducir el daño en los tejidos en caso de lesiones
                          1. • Reduce la respuesta del sistema inmunitario y, por consiguiente, disminuye la resistencia a la infección.
                            1. • Retrasa el crecimiento de nuevo tejido entorno a una herida.
                              1. • Suprime la secreción de hormonas sexuales y altera el crecimiento corporal.
                      2. Estrés y crecimiento
                        1. En primer lugar, es necesario tener presente que el proceso de crecimiento requiere energía. En este sentido, varias hormonas poseen la función de movilizar la energía y los materiales necesarios para la expansión del cuerpo. El hipotálamo libera, por medio de la adenohipófisis, dos hormonas que regulan la secreción de la hormona del crecimiento (GH): la hormona liberadora de la GH (GHRH) y la somatostatina, o también denominada hormona inhibitoria de la GH. La fluctuación normal del nivel de GH depende de la integración de las seña- les cerebrales de estimulación por parte de la GHRH con las señales de inhibición por parte de la somatostatina
                          1. problemas causados por el estres
                            1. El estrés a largo plazo aumenta los riesgos de osteoporosis y puede causar atrofia esquelética.
                              1. El estrés a largo plazo inhibe le proceso de crecimiento.
                          2. Estrés, sexo y reproducción
                            1. En el ser humano. la erección es hemodinámica, es decir, se produce con un incremento del riego sanguíneo del pene y con el bloqueo de la vía de salida de la sangre, con lo que el pene se llena de sangre y se endurece. erección hemodinámica está controlada por el sistema nervioso parasimpático: ante situaciones de estrés, este último es inhibido, y produce un bloqueo de dicha conducta. El estrés incide sobre la erección peneal, por medio de la inhibición del sistema nervioso parasimpático.
                              1. Respuesta sexual femenina
                                1. El estrés reduce el número de células adiposas y, por tanto, disminuyen las cantidades de «-aromatasa; con ello, se inhiben algunos aspectos del sistema reproductor femenino. La respuesta de estrés facilita la secreción de endorfinas y encefalinas, sustancias que inhiben la secreción de GnRH. Asimismo, la liberación de prolactina y de glucocorticoides durante la respuesta de estrés inhibe la sensibilidad de las gónadas a la LH. El estrés inhibe los niveles de progesterona, con lo que se interrumpe la maduración de las paredes uterinas. Como los estrógenos contribuyen a recalcificar los huesos y ayudan a impedir la aterosclerosis, Su inhibición durante el estrés puede afectar a los sistemas cardiovasculares y músculo-esquelético. La disminución de los niveles circulantes de estrógenos durante el estrés inhibe el deseo sexual en las mujeres.
                                1. La psiconeuroinmunología
                                  1. El síndrome general de adaptación (estrés) inducia cambios en los ganglios linfáticos y en el número de leucocitos, con posterioridad, varios trabajos pusieron que los aumentos de ACTH y de glucocorticoides provocaban una disminución de la respuesta inmunitaria.
                                    1. Esta disciplina Se gestó gracias a tres factores desencadenantes:
                                      1. 1) Riley y colaboradores demostraron que el estrés psicológico en animales aumentaba la morbilidad (cantidad de personas que enferman en un lugar) y mortalidad (cantidad de personas que mueren) producidas a de tumores inducidos.
                                        1. 2) Diferentes estudios demostraron que el estrés y la ansiedad era capaces de disminuir la respuesta del sistema inmunitario y de aumentar la probabilidad de sufrir enfermedades infecciosas.
                                          1. 3) En los años ochenta, Robert Ader y Nicholas Cohen demostraron que la inmunodepresión puede convertirse en una respuesta condicionada.
                                            1. Efectos del estrés sobre el hipocampo
                                              1. Varios estudios llevados a cabo por Sapolsky y colaboradores han mostrado que la exposición a largo plazo a los glucocorticoides destruye las neuronas de CAI del hipocampo, haciéndolas más sensibles a situaciones adversas como, por ejemplo, la disminución del flujo sanguíneo. los glucocorticoides inhiben el suministro de glucosa a las neuronas hipocampales, y las hacen más susceptibles a procesos degenerativos.
                                    2. Estrés y patología del sistema inmunitario
                                      1. Varios trabajos han demostrado que unas amplias variedades de estímulos estresantes pueden aumentar la susceptibilidad a sufrir ciertos procesos patológicos, como las enfermedades infecciosas y/o autoinmunes.
                                        1. Feigenbaum, Masi y Kaplan en 1979 observaron, por ejemplo, que las enfermedades auto inmunológicas empeoran cuando el sujeto se encuentra sometido a estrés.
                                          1. Se ha podido comprobar que el estrés afecta al Curso de algunos tipos de cáncer:
                                            1. • El estrés puede inducir en el hecho de que los tumores tengan un crecimiento más rápido.
                                              1. • El sistema inmunitario dispone de un tipo de células (las células agresoras naturales o NK) que evitan que los tumores se extiendan; sin embargo, el estrés impide que estas células circulen por la sangre.
                                                1. • Los procesos tumorales requieren mucha energía para Su desarrollo. la respuesta de estrés facilita la disponibilidad de glucosa en sangre, con lo que influye en el ritmo de crecimiento de un posible tumor.
                                                  1. La respuesta de estrés puede aumentar la probabilidad de sufrir enfermedades infecciosas e, incluso, afectar al desarrollo de tumores.
                          3. Estrés y salud:
                            1. Efectos del estrés sobre las funciones cardiovasculares y renales.
                              1. Se produce un aumento del gasto cardiaco y una redistribución del flujo sanguíneo, con el fin de preservar las funciones cerebrales y cardiacas y aumentar el aporte de sangre hacia los músculos: Ante una situación de estrés el corazón consume más glucosa y oxígeno, y por lo tanto necesita una vasodilatación; las presencias de placas ateroscleróticas provocan vasoconstricción,
                                1. • El corazón se acelera, incrementando la velocidad e intensidad de los latidos, por medio de la activación del sistema nervioso simpático y la inactivación del parasimpático.
                                  1. • Se produce constricción de algunas arterias principales.
                                    1. • Las arterias del sistema mesentérico- que suministran sangre al tracto digestivo y los vasos sanguíneos de los riñones y de la piel se estrechan y permiten un aumento de flujo sanguíneo hacia los músculos y el cerebro.
                            2. Estrés y metabolismo
                              1. Cuando ingerimos los alimentos, los nutrientes son almacenados y movilizados (en caso de necesitar energía) de manera deferencia:
                                1. • Las proteínas se almacenan como tales; sin embargo, ante una situación estresante son movilizadas como aminoácidos.
                                  1. • El almidón, los azucares y otros carbohidratos son almacenados como glucógeno en los músculos y en el hígado, pero se movilizan en forma de glucosa ante una situación de emergencia
                                    1. • Las grasas se almacenan como triglicéridos, pero ante la respuesta de estrés se movilizan como ácidos grasos y otros compuestos.
                                      1. Movilización de la energía ante un agente estresante:
                                        1. Los glucocorticoides (como el cortisol), el glucagón y la adrenalina estimulan la conversión de los triglicéridos (tg) en ácidos grasos libres. Así mismo el cortisol ayuda a convertir las proteínas de los músculos inactivados en aminoácidos, así, serán transformados en glucosa, por medio del proceso de gluconeogénesis. La glucosa almacenada en el hígado también es convertida en glucosa (glucogenolisis). Durante el estrés, la insulina es inhibida porque esta hormona estimula el almacenamiento de los ácidos grasos como triglicéridos y de los aminoácidos como proteínas.
                                2. Estrés y el sistema digestivo.
                                  1. la respuesta de estrés disminuye también el flujo sanguíneo que llega al estómago para poder suministrar oxígeno y glucosa a otras partes del cuerpo. Es necesario tener presente que una úlcera es una lesión en la pared de un órgano: cuando esta lesión produce en el estómago o en los órganos adyacentes podemos hablar de úlceras pépticas. La respuesta de estrés afecta a la sobreproducción de ácido clorhídrico en el interior del sistema gastrointestinal y disminuye las defensas del estómago frente al efecto de este ácido sobre las células que constituyen sus paredes. Asimismo, facilita la infección por bacterias que pueden dañar las paredes del aparato digestivo.
                                    1. Posibles causas de formación de las úlceras pépticas ante el estrés:
                                      1. 1) El estómago segrega bicarbonato —una solución básica— con el fin de neutralizar el exceso de ácido clorhídrico, sustancia que descompone químicamente los alimentos. De este modo, ante un estrés crónico, el organismo corta la secreción de ácidos en el estómago e inhibe la digestión. Con el objetivo de ahorrar recursos, el estómago recorta el engrosamiento celular de las partes estomacales y disminuye la secreción de mucosa y bicarbonato. Tras el periodo de estrés, el estómago segrega cantidades normales de ácido clorhídrico; sin embargo, sus paredes ya no poseen la misma capacidad defensiva.
                                        1. 2) Sobre producción de ácido clorhídrico: en condiciones normales. las células que segregan el ácido clorhídrico en el estómago analizan el pH del interior de este último. para adecuar la cantidad de ácido liberada con la cantidad de comida ingerida. En algunas personas, este mecanismo de regulación no funciona correctamente. por lo que genera demasiada secreción de ácido. El estrés puede agravar este problema en la degradación.
                                          1. 3) Disminución del flujo sanguíneo: ante una situación de estrés. el sistema nervioso simpático desvía la sangre del estómago hacia los músculos activados, el cerebro y el corazón. Si el estímulo estresante es largo o de alta intensidad, puede provocar pequeñas apoplejías, de manera que genera necrosis celular en las paredes del estómago
                                            1. 4) Infecciones: en la mayoría de los casos de úlceras pépticas, dentro del estómago se han encontrado infecciones por Helicobacter pylori, bacteria que puede dañar las paredes de este órgano. Diferentes estudios han mostrado que la infección en si misma es insuficiente para poder causar las úlceras.
                                              1. 5) Cantidades insuficientes de prostaglandinas: el organismo puede reparar las lesiones en las paredes del estómago por medio de la secreción de prostaglandinas, que aceleran el proceso de cicatrización y hacen aumentar el flujo sanguíneo. Durante la respuesta de estrés, los glucocorticoides inhiben la secreción de prostaglandinas. Se ha podido comprobar que la estimulación eléctrica de la amígdala aumenta la liberación de ácido clorhídrico y reduce el flujo sanguíneo en el estómago.
                                                1. en conclusion
                                                  1. En definitiva, el estrés constituye un factor primordial en la formación y agrava- miento de las úlceras pépticas. El proceso de digestión requiere un elevado gasto energético y, por consiguiente, queda interrumpido con rapidez como consecuencia del estrés.
                                    2. Estrés y drogas
                                      1. En diferentes modelos animales y en seres humanos, se ha podido comprobar que el estrés es capaz de provocar el restablecimiento del uso de la droga (Marinelli y Piazza, 2002; Shaham y col., 2000). Algunos autores sugieren que los mecanismos sub- yacentes a las recaídas inducidas por el estrés podrían implicar la activación de los circuitos nerviosos del refuerzo y podrían parecerse más a una re-exposición a la droga que a los síntomas asociados a la retirada de la misma (Hyman y col., 2006). Hoy en día, sabemos que el estrés puede activar el sustrato nervioso del refuerzo actuando mediante la liberación de glucocorticoides, adrenalina, hormona liberadora de corticotropina (CRH), opiáceos endógenos, etc. NO Obstante, la implicación de los circuitos de la corteza prefrontal parece desempeñar un papel crítico
                                        1. el refuerzo y los sistemas de estrés (sistema de opiáceos endógenos, hormonas liberadas en situaciones de estrés, sistemas dopaminérgicos mesolímbico y mesocortical, etc.) podrían subyacer a la vulnerabilidad potencial al uso de la droga o bien serían el resultado de los efectos de su consumo.
                                        2. Bases químicas de la ansiedad y del estrés:
                                          1. Los circuitos anatómicos subyacentes a la respuesta de ansiedad se encuentran modulados por diferentes sistemas de neurotransmisión:
                                            1. Sustancias de naturaleza peptídica: factor liberador de corticotropina (CRF), neuropéptido Y, colecistoquinina (CCK), opioides, hipocretinas y sustancia P.•
                                              1. • Monoaminas: serotonina, dopamina y noradrenalina.
                                                1. • Aminoácidos: glutamato y GABA.
                                                  1. Estos sistemas desempeñan una función adaptativa al proporcionar al organismo las herramientas para responder a una posible amenaza o situación que ponga en peligro su integridad, ya que incrementan la activación y la vigilancia, movilizan los recursos energéticos, elevan la función cardiovascular e incluso modulan la consolidación de las memorias en curso.
                                            2. Los síntomas recurrentes de diferentes trastornos de ansiedad,
                                              1. los ataques de pánico, el insomnio, la activación crónica simpática y la elevada respuesta de sobresalto
                                                1. Diferentes trabajos han puesto de manifiesto que en pacientes con fobias especificas
                                                  1. la exposición al estímulo fóbico induce incrementos de los niveles plasmáticos de adrenalina y noradrenalina, aumentos de la tasa cardíaca y de la presión sanguínea, así como la aparición de signos subjetivos de ansiedad
                                                    1. pacientes fobicos
                                                      1. Se ha demostrado en repetidas ocasiones que los pacientes fóbicos, los pacientes con ataques de pánico y los pacientes con trastorno por estrés postraumático (PISE)) muestran claras evidencias de un elevado arousal periférico simpático. Esta hiperactivación simpática es disminuida por sustancias que reducen la actividad de las neuronas noradrenérgicas del LC (como el alcohol y los benzodiacepinas), y es exacerba- da por las sustancias que aumentan su actividad (como la cocaína). El trastorno de pánico y el IYISD se han relacionado con aumentos de la sensibilidad de los recepto- res adrenérgicos a2 y Con una excreción nocturna de noradrenalina por la orina
                                                        1. Diferentes trabajos han puesto de manifiesto que en pacientes con fobias especificas la exposición al estímulo fóbico induce incrementos de los niveles plasmáticos de adrenalina y noradrenalina, aumentos de la tasa cardíaca y de la presión sanguínea, así como la aparición de signos subjetivos de ansiedad
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                                      PSICOBIOLOGIA DEL ESTRÉS
                                      lore hoyos
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                                      lore hoyos
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                                      diana marcela calvo gonzalez
                                      PSICOBIOLOGIA DEL ESTRES
                                      diana marcela calvo gonzalez
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