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Mapa mental

General anesthesia, sleep and coma (NEJM)

Alejandro Higuera Español

Mapa mental sobre anestesia general, sueño y coma: introducción, signos EEG y mecanismos de inconsciencia

Mapa mental: anestesia general, sueño y coma

Contenido del mapa

General anesthesia, sleep and coma (NEJM)

  1. INTRODUCCIÓN

    • ANESTESIA GENERAL: condición reversible, inducida farmacológicamente que incluye inconsciencia, amnesia, analgesia y akinesia, con estabilidad autonómica, cardiovascular, respiratoria y del sistema termoregulador
      • Produce cambios en el EEG: actividad de baja frecuencia y alta amplitud
      • 1 i 3 a
    • SUEÑO: estado de reducciòn de la consciencia generado de forma activa por los núcleos del hipotálamo, el tallo cerebral y el prosencéfalo basal. Es crucial para mantener la salud
      • Tiene 2 estados que ciclan cada 90 min
        • Sueño REM: movimientos oculares rápidos, sueños, irregularidades en la frecuencia cardíaca y respiratoria, erección del pene/clítoris, hipotonía muscular y de la vía aérea
          • EEG con altas frecuencias y bajas amplitudes
        • Sueño NO-REM: 3 estados EEG diferentes de gran amplitud, bajas frecuencias, cambios en el tono muscular, T° corporal reducida, FC lenta
    • COMA: estado profundo de ausencia de respuestas, resultado de daño cerebral severo
      • Ojos cerrados, no hay despertar. Puede haber gestos, movimiento de extremidades, retiro de extremidades ante estímulos dolorosos, no localización
      • Entre más profundo, menos respuestas
      • Su EEG se asemeja a las amplitudes grandes y las bajas frecuencias de la anestesia general
        • LA ANESTESIA GENERAL ES UN COMA REVERSIBLE INDUCIDO FARMACOLÓGICAMENTE
  2. SIGNOS CLÍNICOS Y PATRONES EEG DE INCONSCIENCIA INDUCIDOS EN ANESTESIA GENERAL: 3 PERÍODOS

    • INDUCCIÓN
      • Inicialmente el paciente tiene actividad EEG normal de una persona despierta
        • Al administrar hipnóticos (propofol, barbituricos, o etomidato) que actúan en los R-GABA, inducen estado de sedación: calma y alertable al llamado con los ojos cerrados.
      • Al aumentar la dosis, el pte puede hacer excitación paradójica: movimientos sin propósito, defensivos, habla incoherente, euforia, disforia, y aumento de actividad beta en el EEG. Paradòjica porque buscamos inconsciencia.
        • Al seguir administrando, el patrón respiratorio se hace irregular y progresa a apena, requiriendo ventilación con ambú
        • Por desinhibición mediada or GABA de las vias estriado-talámicas
        • Se preserva el tono muscular inicialmente, luego se pierde con dosis mayores.
      • Pérdida de respuesta a órdenes verbales y del tono muscular
        • La pérdida de la consciencia se puede evaluar con el seguimiento ocular del paciente con mi dedo
          • Se pierde el seguimiento ocular, nistagmus, parpadeo
          • Se pierden los reflejos oculocefálico y corneal
          • Reflejo pupilar se mantiene
      • Puede haber aumento/reducción de la PA. La FC generalmente aumenta.
        • Administrar opioides o BZD antes o durante la inducción, puede regular la FC, y los vasopresores pueden mantener la PA
      • IOT se realiza al final de la inducción, luego de administrar un relajante muscular
    • MANTENIMIENTO
      • La anestesia general se mantiene al administrar: hipnóticos, agentes inhalados, opioides, relajantes musculares, sedantes, cardiovasculares, soporte térmico y ventilatorio.
        • LOS CAMBIOS DE LA FC Y LA PA SE USAN PARA MONITOREAR EL NIVEL DE LA ANESTESIA GENERAL
          • Indicadores de anestesia inadecuada: aumento de la FC y/o la PA, lagrimeo, cambios del tamaño pupilar, retorno del tono muscular, movimiento, cambios EEG: INDICA QUE EL PTE SIENTE DOLOR O ESTÀ DESPIERTO
        • Los niveles adecuados de anestesia simulan funcionalmente la muerte del tronco encefálico
          • Inconsciencia, ausencia de reflejos del tallo, ausencia de respuesta a estímulos dolorosos, apnea, requieren soporte cardiorrespiratorio y Térmico
        • Los patrones EEG definen las 4 fases del periodo de mantenimiento
          • Se enumeran de la 1 a la 4 (de la màs superficial a la màs profunda). La mayorìa de Cx se realizan en las fases 2 y 3. La fase 4 se usa para Cx neurològicas.
    • EMERGENCIA
      • Proceso pasivo que depende de la Do. administrada, el sitio de acción, potencia, PK, la fisiología del paciente, y la duración de la Cx
        • La recuperación de la anestesia se evalúa con signos fisiológicos y comportamentales
          • Retorno de la respiración espontánea: primer signo clínico indicativo de que el bloqueo NM terminó
            • Indica que el paciente salió de una fase similar a la muerte del tallo
          • Aumento de la PA y la FC: acabò el bloqueo farmacològico
          • Salivación, lagrimeo, respuestas no localizadas al dolor. Indican que el paciente está en estado similar a vegetativo
          • Retorno del tono muscular, "muecas", deglutir, hacer ademanes, tos, movimientos defensivos (quitarse el tubo)
            • Realizar extubación asegurandose de que haya retorno de reflejos del tallo para mantener respiración espontánea y protección de la vía aérea
          • A medida que el paciente se recupera de la anestesia general, los patrones EEG van procediendo de manera inversa a la fase de mantenimiento, hasta llegar a un EEG normal
            • Evaluar si el paciente es capaz de responder preguntas y comunicar molestias antes de llevarlo a UCPA
  3. MECANISMOS DE INCONSCIENCIA INDUCIDOS POR ANESTESIA GENERAL

    • El tallo cerebral, sueño y alteración de la excitación
      • Los hipnóticos administrados en la inducciòn de la anestesia general llegan a los núcleos de excitación del tallo y actúan ahí para poder producir inconsciencia
        • Se pierden los reflejos del tallo (oculocefàlico y corneal) por el efecto del hipnòtico sobre los nùcleos oculomotor, troclear, abducens, trigèmino y facial.
      • La inconsciencia involucra el área tegmental del puente y la región paramediana del encéfalo.
        • Apnea: acción del hipnótico en las interneuronas GABA en los centros de la respiración de médula y el puente
      • ATONÍA: ocurre por bolo de propofol por su acción en la médula espinal y los núcleos que controlan los músculos antigravitacionales
        • El propofol puede usarse como un relajante muscular de corta acciòn
      • Los signos de pérdida de función del tallo (apnea, atonía, pérdida de reflejos oculocefálico y corneal) indican inicio de ventilación con AMBÜ o la IOT o la máscara laríngea en la inducción de anestesia
      • En estado de alerta, el Locus ceruleus inhibe con nora el núcelo preóptico ventrolateral del hipotálamo, manteniendo el estado de despierto
        • La ADENOSINA es un importante somnífero cerebral. Se produce a partir de la degradaciòn de ATP luego de períodos prolongados de alerta
          • La unión de la adenosina al núcelo preóptico ventrolateral lo estimula, inhibe el locus ceruleus, y promueve el sueño NO-REM
        • La DEXMETOMEDINA es un alfa 2 agonista: inhibe la liberación de nora desde el Locus Ceruleus, y permite la inhibiciòn de los circuitos de alerta
          • Su EEG es muy similar al del sueño NO-REM
      • PROPOFOL: inhibe la liberación de histamina en la corteza y los núcleos tuberomamilares (esto mediado por el GABA)
        • Puede ser revertido por la administración de Fisostigmina (colinomimético)
      • Fentanyl: disminuye el "alerta" al reducir la acetilcolina en la formación reticular pontina medial.
      • Morfina: disminuye el "alerta" inhibiendo las neuronas del núcleo tegmental lateral dorsal, la formación reticular pontina medial y el proesencéfalo basal
      • Opioides: se unen a receptores de opioides periacueductales , para reducir la transmisión nociceptiva
    • CIRCUITOS TALÁMICOS CENTRALES Y CONTROL DEL ESTADO DE ALERTA
    • Circuitos corticales y alteraciòn del estado de alerta
      • Los fármacos anestésicos logran la inconsciencia alterando los NT de la corteza, el tallo y el tálamo
        • El GABA y los receptores NMDA de la corteza, el tálamo, el tallo y el cuerpo estriado son los target de los fármacos hipnóticos
      • Si un procedimiento no requiere anestesia general, se puede usar la SEDACIÓN: disminución de función cognitiva, con función respiratoria y cardiovascular normales
      • Durante la anestesia, la actividad neural cortical y el metabolismo cortical se reducen

Información

Descripción
Mapa Mental sobre General anesthesia, sleep and coma (NEJM), creado por Alejandro Higuera el 17/02/2020.
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