Elevación persistente de la PA
sobre límites normales: PAS >=
140 mmHg y PAD >= 90 mmHg.
Epidemiología: aprox 100 millones de
personas tienen HTA en el mundo,
incidencia aumenta con la edad, afecta
ppal% a hombres >45 años y mujeres
postmenopáusicas. Primera causa de
AVISA 6,9%, ppal FR para ECV, mayor
prevalencia en hombres que mujeres;
conocimiento, tto y ctrl es mayor en
mujeres.
FR
Mayores no modificables: antec. familiares de
HTA (1° grado, mujeres >60 años hombres > 55
años), edad, sexo.
Mayores modificables: DM, TBQ, DLP (col tot >200
mg/dl; LDL >130 mg/dl; HDL <40 mg/dl; TG >150 mg/dl.
Condicionantes modificables: OB, Ob abdominal (>90 hombres, >80
mujeres), excesiva ingesta de sodio y OH, sedentarismo, estrés, col
HDL <40 mg/dl, TG >150 mg/dl.
Etiología: contractibilidad miocárdica (aum o
dism tono simpático), volemia (aum o dism,
redistribución), RVP (aum rigidez vasos,
viscosidad).
Clasificación
HTA Primaria o esencial (90-95%) Aum PA sin
causa identificada, factores
contribuyentes: aum actividad SNS, aum
ingesta sodio, SP u OB, entre otros.
HTA Secundaria (5-10%) Aum
PA con causa conocida o
asociada a otra
enfermedad, es signo de un
trastorno.
Fisiología: la PA es la fuerza ejercida por la
sangre contra las paredes de los vasos,
depende del GC y la RVP: PA=GCxRVP. GC
es el flujo total de sangre x min a través
de la circulación sistémica (vol sistólico x
FC x min). RVP es la fuerza que se opone al
movimiento de la sangre dentro de los
vasos.
Regulación PA
SNP: mediante
baroreceptores. Eleva la
PA al aum GC y RVP por la
liberación de
noradrenalina. Aum FC,
aum contractibilidad
miocárdica,
vasoconstricción
arteriolar periférica,
liberación de renina
(riñones).
Endotelio vascular:
produce sustancias
vasoactivas y factores
de crecimiento
(aterosclerosis).
Endotelina vasocontrae,
óxido nítrico y
prostaciclinas
vasodilatan.
Sist. Renal: control de excreción Na y LEC. Retención
de Na aum retorno venoso aum vol sistólico y PA
por aum del GC. SRAA: estim simpática, dism flujo
sanguíneo renal o dism conc sérica de Na se libera
renina convierte ansiotensinógeno en AT-1, la ECA
convierte la AT-1 en AT-2. La AT-2 es vasoconstrictora
y aum el RVP y estimula la secreción de aldosterona,
que retiene agua y Na aum el GC. Además AT-2
promueve el crecimiento endotelial ->
arteriosclerosis.
Sist. Endocrino: AT-2 estimula corteza adrenal
y se libera aldosterona que retiene Na y
agua, aum el GC y la PA. El aum del Na sérico
aum la osmolaridad, estimula la liberación de
hormona antidiurética (ADH) por la hipófisis
posterior ADH eleva el LEC al favorecer
absorción de H2O en túbulos distales y
colector de los riñones.
Fisiopatología: aumento de la
volemia por retención
crónica de Na y agua;
aumento de la RVS x
vasoconstricción x liberación
de noradrenalina.
Sospecha: EMP, EMPAD, EMPAM,
consulta morbilidad con PAS
>=140 y/o PAD >=90. Con PA
>=180/110 mmHg dg HTA
inmediato.
Diagnóstico: perfil PA. 3 Mediciones de PA
de ambos brazos, de pie y sentado y con
al menos 30 seg entre cada toma, en días
distintos, en no más de 15 días. Si los
valores difieren por más de 5 mmHg,
lecturas adicionales. Hipertenso cuando el
promedio de mediciones sea >= 140/90
mmHg.
Tratamiento: RCV muy alto, DM y/o
nefropatía: PA < 130/80 mmHg. RCV bajo,
moderado y alto PA < 140/90 mmHg.
No farmacológico: cambios estilo de
vida: dieta cardioprotectora y actividad
física, reducir ingesta de sal, cafeína y
alcohol, dejar tabaco, manejo del estrés.
Farmacológico: iniciado en hipertensos
con PA >=160/100 mmHg y aquellas
con RCV alto o muy alto (terapia
combinada). Hipertensos con RCV bajo
cambios estilos de vida y esperar hasta
3 meses (monoterapia).
IECA (captopril, enalapril) efecto
vasodilatador, reducen hipertrofia VI
y albuminuria. Tos, cefalea, rash,
náuseas, hiperkalemia.
ARA II (losartán, irbesartán) bloquean
receptores AT1 de AT2, interfiere en
SRAA con efecto vasodilatador. Efecto
protector renal. Hiperkalemia, astenia,
mareo, tos seca.
Bloqueadores canales Ca (nifedipino,
nitrendipino, amlodipino, diltiazem,
verapamilo) Inhiben los canales de Ca en
músc liso vascular y cardíaco. Edema
maleolar, enrojecimiento facial,
taquicardia refleja.
Tiazídicos (hidroclorotiazida)
túbulo contorneado distal,
impide la reabsorción de Na y
Cl, reducen el riesgo de muerte,
ictus, IAM y fallo cardíaco.
Hipokalemia, arritmias,
alteración equilibrio
electrolítico, fatiga, mareos,
calambres, taquicardia,
parestesia, sed, anorexia,
naúsea o vómitos, glucosuria e
hiperglicemia x depleción de
K+. Fotosensibilidad.
Diuréticos de asa (furosemida)
inhibe la reabsorción de Na, Cl y
agua en la porción ascendente
del asa de Henle. Aum la
excreción de K+, H+, Ca, Mg,
HCO3-, amonio y fosfatos.
Hipokalemia e hipocloremia,
deshidratación, desequilibrio
eledctrolítico, cefaleas,
calambres musculares, mareos,
anorexia, sed, taquicardia,
arritmias y náuseas/vómitos.
Hiperuricemia, precaución en
gota.
Ahorradores de K+ (espironolactona)
inhibe la aldosterona, estimula la
secreción de Na, Ca y agua y reduce la
excreción de K+. Hiperkalemia
(debilidad muscular, parestesia, fatiga,
bradicardia, shock y alteración del
ECG), náuseas, vómitos, anorexia,
diarrea, cefalea, mareos.
Vasodilatador arterial
(hidralazina) y venoso
(nitroprusiato en
crisis HTA).
GES: HTA primaria o esencial en 15
años y más. Conf. dg dentro de 45
días desde sospecha, tto inicio
dentro de 24 h desde dg,
especialista en 45 días desde
derivación.
APS: educación alimentación saludable y actividad
física, suspensión de tabaco y dism consumo OH,
EMPA, pesquisar y reducir FR, campañas vida
saludable. Pesquisa HTA, controles PSCV.