Diabetes Mellitus

TIPO 1
1. Doença autoimune poligênica
  1. Deficiência completa na produção de insulina
    1. Causado por agentes ambientais que atuam quando existe predisposição genética
    2. Destruição das células β pancreáticas
2. Mais frequente em crianças
3. Sinais e sintomas
  1. Fome frequente
  2. Polidipsia
  3. Poliúria
  4. Perda de peso
  5. Fraqueza
  6. Fadiga
  7. Mudanças de humor
  8. Náusea
  9. Vômito
4. Diagnóstico
  1. Testes laboratoriais de glicemia
  2. Testes laboratoriais de hemoglobina glicada A1C
5. Tratamento
  1. Insulinoterapia
  2. Dieta
  3. Exercícios físicos
6. Pode evoluir para
  1. Neuropatia diabética
  2. Nefropatia diabética
  3. Retinopatia diabética
  4. Pé diabético
  5. Infarto
  6. Acidente vascular cerebral(AVC)
  7. Infecções decorrentes do sistema imunológico fragilizado
  8. Arteriosclerose
7. Fatores de risco
  1. Excesso de peso
  2. Rápido crescimento
  3. Deficiência nutricional
  4. Infecções
  5. Predisposição genética
  6. Herança familiar
8. Prevenção
  1. Estimular aleitamento materno
  2. evitar a introdução de leite de vaca nos primeiros 3 meses
9. Pâncreas
  1. Células β
    1. Secretam
      1. Insulina
      2. Amilina
    2. São grânulos irregulares com um centro formado de cristais irregulares de insulina complexados com zinco
TIPO 2
1. Perda progressiva de secreção insulínica
  1. Hiperestimulação das células β
  2. Diminuição do RER
2. Resistência dos tecidos periféricos à ação da insulina
  1. Aumento do tecido adiposo
    1. Gera maior necessidade de produção da insulina
      1. Início do ciclo da resistência insulínica
        Alterações moleculares na via de sinalização da insulina
        Falha nos transportadores de glicose (GLUTs)
        Localizados na membrana plasmáticaem tecidos periféricos, como o músculo esquelético e o tecido adiposo
        12 domínios hidrofóbicos transmembrânicos
3. Sinais e sintomas
  1. Poliúria
  2. Polidipsia
  3. Polifagia
  4. Emagrecimento inexplicável
  5. Formigamento dos pés e mãos
  6. Infecções frequentes na bexiga, rins, pele
  7. Feridas que demoram para cicatrizar
  8. Visão embaçada
4. Fatores de risco
  1. Histórico familiar
  2. Avançar da idade
  3. Sedentarismo
  4. Diagnóstico prévio
  5. Hipertensão arterial
  6. Obesdidade
5. Diagnóstico
  1. Testes laboratoriais de glicemia
  2. Testes laboratoriais de hemoglobina glicada A1C
  3. TOTG(em jejum e após duas horas de sobrecarga oral)
6. Tratamento
  1. Inibidores de alfaglicosidase
  2. Sulfonilureias
  3. Metformina
  4. Mudança de estilo de vida
    1. Dietas
    2. Exercícios físicos
7. Pode evoluir para:
  1. Hiperglucagonemia
  2. Dislipidemia
  3. Aumento de ácidos graxos livres circulantes
  4. Disfunção incretínica
  5. Aumento da reabsorção renal da glicose
  6. Hiperglicemia
  7. Graus variados de deficiência na síntese e secreção de insulina pelas células β pancreáticas
8. Pâncreas
  1. Insulina
    1. Hormônio proteico
    2. Age em receptor da membrana plasmática de suas células-alvo
      1. IR receptor
        Gera um sinal que é transmitido para o citosol por uma série de reações
        Fosforilação das subunidades β com alguns resíduos de tirosina
        Atividade da enzima tirosina quinase nas células β
        Fosforilação dos substratos proteicos dos IR
        Permite a entrada de glicose nas células
        Proteína heterotetramérica
        Formada por duas subunidades ⍺ extracelulares dispostas simetricamente que se ligam a subunidades β por ponte de dissulfeto
GESTACIONAL
1. Fatores de risco
  1. Idade materna avançada
  2. Sobrepeso, obesidade ou ganho de peso excessivo durante a gestação
  3. Deposição central excessiva de gordura
  4. Histórico familiar de diabetes
  5. Hipertensão
  6. Crescimento fetal excessivo, polidrâmnio ou pré-eclâmpsia na gestação atual
  7. Antecedentes obstétricos de abortamento na gestação, malformações, morte fetal ou neonatal, macrossomia ou DMG
  8. Síndrome de ovários policísticos
  9. Estatura inferior a 1,5m
2. Diagnóstico
  1. Coletar glicemia em jejum no primeiro trimestre da gravidez
3. Tratamento
  1. Orientação nutricional adequada
  2. Prática de atividades físicas
  3. Insulinoterapia
4. Pode evoluir para:
  1. Intolerância a carboidratos com gravidade variável
  2. Traz riscos para mãe e feto
  3. Pode ser transitório ou persistir após o parto, sendo um fator de risco importante para desenvolvimento de DM tipo 2
  4. Aumento de risco de parto cesário
  5. Hipoglicemia neonatal
  6. Recém-nascido com peso acima do percentil 90
5. Placenta produz
  1. Hormônios hiperglicemiantes
    1. Aumento compensatório na produção e resistência à insulina
      1. Disfunção das células β
  2. Enzimas placentárias
    1. Degradam a insulina
Distúrbio metabólico
1. Hiperglicemia persistente
  1. Deficiência na produção de insulina
  2. Resistência a insulina
Responsável por 10,7% do total das mortes mundiais
Efeitos sociais
1. Compreensão das decisões tomadas pelo paciente
  1. redução do impacto dessa complicação crônica na qualidade de vida do paciente
2. Aceitação da patologia e as restrições que ela impõe pelo paciente
3. A mudança total dos hábitos de via pode vir acompanhado de:
  1. Afastamento social
  2. Depressão
GRUPO
1. GIULIA IZZO JORGE - 001202005507
2. JULIA BALLASTREIRE ROSSETTI - 001202005467
3. JÚLIA FIGUEIREDO BERTACHINI - 001202010435
4. JULIANA SILVA PEREIRA - 001202005452
5. LÍVIA TAVARES IOTTI - 001202005687
6. MARIA FERNANDA COSTA DE LIMA - 001202007986

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