El ser humano posee en promedio 1.8 millones de capilares glomerulares en forma de ovillo
Los capilares glomerulares filtran entre 120-180L de plasma al día
La membrana basal glomerular es una barrera selectiva de tamaño y carga para el paso de
macromoléculas circulantes desde el plasma.
está controlada por el diámetro del poro, cargas electrostáticas negativas hace que la barrera no
permita el paso de moléculas grandes.
Excretan no más de 8-10mg de albúmina
diaria
Puede presentarse casos de proteinuria
benigna/funcional/transitoria
Ejercicio
Obesidad
Embarazo
Estrés
Las glomerulopatías pueden adoptar manifestaciones clínicas de síndrome nefrótico y de síndrome
nefrítico
Síndrome
nefrítico
Edema
Leve
Hematuria
macroscópica
oliguria
Las patologías que se presentan como síndrome nefrítico son
Glomerulonefritis
postestreptocócica
Afecta a niños de 2-14 años, sin embargo, en países en
desarrollo es más común en adultos mayores.
Predomina en varones 2:1
antecedente de infección de
cepas nefritogénicas
Faringitis
Impétigo
Endocarditis
fisiopatología se
describe
- Depósito de inmunocomplejos que contienen
compuestos antigénicos del estreptococo
- Formación de complejos inmune in situ en el MBG
- Reactividad
inmune
histopatología
hipercelularidad mesangial, endotelial
infiltrado de
PMN
depósito inmunitario granulosos en el plano
endotelial de inmunoglobulinas y fracciones del
complemento
Nefritis lúpica
complicación grave del
LES
presenta más en mujeres
adolescentes de raza negra
se produce a causa de depósito de complejos
inmunitarios que activan la cascada de
complemento, infiltración leucocítica, activación
de factores procoagulantes y la liberación de
citocinas
En pacientes con nefritis lúpica se puede observar
hipocomplementemia en el 70-90% de los pacientes y
muchas veces la baja del complemento indica exacerbación
en el cuadro
Nefropatía por IgA
Lesión más común que causa glomerulonefritis
primaria
Afecta predominantemente afecta a los varones. Su máxima
frecuencia de presentación se da a los 20-39 años
fisiopatología
deposito inicial de IgA en el mesangio
la inmunoglobulina es de subclase IgA1
etiología
Infecciones
CMV
H.influenzae
Toxoplasmosis
Asociaciones genéticas
Hipersensibilidad a los antígenos alimentarios
No existe un tratamiento óptimo, sin embargo, se
recomienda el empleo de IECAS en personas con
proteinurias o deterioro de la función renal
Glomerulonefritis
membranoproliferativa
Se la conoce también como glomerulonefritis
mesangiocapilar o lobular
engrosamiento de la membrana basal
glomerular
70% de los pacientes presentan
hipocomplementemia
Hay 3 tipos de acuerdo a su Histología
Tipo I
suele acompañar a hepatitis C persistente,
enfermedades autoinmunes como él LES
Tipo II y
III
Idiopáticas
Los síntomas iniciales de la GNMP son: proteinuria, hematuria, piuria. Además
síntomas generales como fatiga y malestar
Síndrome
nefrótico
Edema grave:
anasarca
Hipocomplementemia
Las patologías que se presentan como Sindrome Nefótico son:
Enfermedad de Fabry
alteración genética ligada al cromosoma
X
actividad deficiente de la galactosidasa alfa A
órganos afectados comprenden el endotelio vascular,
corazón, encéfalo y riñones
forma clásica es que se presente en la
niñez en varones
glomérulos desarrollan glomeruloesclerosis
de progresión rápida
La nefropatía por enfermedad de Fabry surge en tercer
decenio
Síndrome de
Alport
desarrolla en un 85% de personas con herencia ligada al
cromosoma X
muestra alteraciones de la cadena de colágenos IV alfa5