Terapéutica del sistema cardiovascular (Glosario)

Fármacos antihipertensivos
1. Hipertensión
  1. Son las mediciones repetidas y reproducibles de una presión arterial alta
    1. Mayormente se vincula con el aumento de la resistencia al flujo de sangre
      1. El gasto cardiaco normal
  2. Riesgo
    1. Enfermedad cardiovascular
      1. a partir 115/75 mmHg
    2. Se duplica cada
      1. aumento de 20/10 mmHg
  3. Factores de riesgo
    1. Mayormente en Raza negra
    2. Tabaquismo; síndrome metabólico, incluida la obesidad, dislipidemia y diabetes
  4. Tipos
    1. Hipertensión esencial o primaria
      1. No se reconoce su origen
    2. Hipertensión secundaria
      1. Causa específica
  5. Para ser regulada necesita a los
    1. Barroreceptores, riñón, sistema renina-aldosterona y sistema nervioso autonomo
2. Diureticos
  1. Tiazidas: hidroclorotiazida
    1. Antagoniza al transportador de Na/Cl (túbulo contorneado distal)
      1. Disminuye el volumen sanguíneo y los efectos vasculares imprecisos
        Se usa en la Hipertensión e insuficiencia cardiaca leve
        Natiureticos
        A dosis mayores
        Es el proceso de excreción de sodio en orina
  2. Diuréticos de asa: furosemida
    1. Antagoniza al transportador de Na/K/2Cl (asa de Henle)
      1. Mayor eficacia que las Tiazidas
        Se usa en la Hipertensión grave e insuficiencia cardiaca
  3. Espironolactona
    1. Antagoniza al receptor de aldosterona (túbulo colector)
      1. Aumentan la excreción de Na y reduce el K
        Se usa en Aldosteronismo, insuficiencia cardiaca y hipertensión
  4. Eplerenona
  5. Disminuyen la presión sanguínea por eliminación de sodio del cuerpo incluido el de reserva y decremento del volumen sanguíneo
    1. Reducen la presión de 10 a 15 mmHg
    2. Efectos toxicos
      1. Excepto en los ahorradores de potasio
        Causa Hipopatacemia
      2. Agotamiento del magnesio
      3. Altera la tolerancia de glucosa
      4. Aumenta la concentración de lípidos séricos y ácido úrico
3. Simpático líticos de acción central
  1. Clonidina, metildopa
    1. Activan a receptores adrenérgicos alfa 2
      1. Reduce el estímulo aferente simpático central y la secreción de noradrenalina de las terminaciones nerviosas
        Hiperención
        Toxicidad: sedación
    2. Metildopa
      1. En el embarazo
4. Antagonistas de las terminaciones nerviosas simpáticas
  1. Reserpina
    1. Antagoniza al transportador de aminas vesicular en nervios noradrenérgicos
      1. Disminuye los efectos simpáticos y aminora la presión sanguínea
        Hipertensión
        Raro uso
        Efectos Toxicos
        Depresión psiquiátrica, trastornos gastrointestinales
  2. Guanetidina
    1. Interfiere con la emisión de aminas y sustituye a la noradrenalina
      2. Produce simpaticólisis intensa por muchos años
        Efectos toxicos
        Hipotensión postural, la diarrea y la alteración de la eyaculación.
5. Antagonistas Alfa
  1. Prazosina, Terazosina y Doxazosina
    1. Antagonizan a los receptores adrenérgicos alfa 1
      1. Impiden la vasoconstricción simpática y reduce el tono del músculo liso prostático
        Actúa para la Hipertensión e hiperplasia prostática benigna
        Efecto toxico
        Hipertensión orostática
6. Antagonistas Beta
  1. Metoprolol, Carvedilol, Atenolol, Labetalol y nebivolol
    1. Antagonizan a receptores Beta 1
      1. Impiden la estimulación cardiaca simpática y reduce la secreción de renina
        Se usa para a la Hipertensión e insuficiencia cardiaca
  2. Propanolol
    1. Dismininuye la presión sanguínea en la hipertensión leve a moderada y la hipertensión grave pero evitan mas la taquicardia refleja
      1. A través de la inhibición de la estimulación de la producción de renina por las catecolaminas
  3. Nadolol y Carteolol
    1. Antagonistas no selectivos de los receptores Beta
  4. Betaxolol y Bisoprolol
    1. Antagonistas selectivos de Beta 1
  5. Pindolol, acebutolol y penbutolol
    1. Antagonistas Parciales
      1. Reducen la presión sanguínea por decremento de la resistencia vascular y el gasto cardiaco
  6. Esmolol
    1. Para el tratamiento de la hipertensión transoperatoria y posoperatoria, y a veces para urgencias hipertensivas (taquicardia)
7. Vasodilatadores
  1. Verapamilo y Diltiazem
    1. Bloqueo los conductos del calcio del tipo L
      1. Su efecto es reducir la frecuencia, gasto cardiacos y resistencia vascular
        Se utiliza para hipertensión, angina y arritmias
        Puede llevar a hipotensión excesiva que produsca apoplejía e infarto miocárdico
  2. Nifedipina, amlodipina, otras dihidropiridinas
    1. Bloqueo los conductos del calcio vasculares
      1. Reduce la resistencia vascular
        Actúa para la hipertensión y angina
  3. Hidralazina
    1. Provoca la emisión de óxido nítrico
      1. Provoca vasodilatación y reduce la resistencia vascular
        Se ocupa en la hipertención
        Efecto toxico
        Angina y taquicardia
      2. Efecto toxico
        Síndrome similar al lupus eritematoso
  4. Minoxidilo
    1. Abre los conductos de K en el músculo liso vascular
      2. También se ocupa en la alopecia
        Efecto toxico
        Hipertricosis
  5. Nitroprusiato de sodio
    1. Dilata los vasos sanguíneos arteriales y venosos, disminuye la resistencia vascular periférica y el retorno venoso
      1. Efecto toxico
        Produce la acumulación de cianuro, acidosis metabólica, arritmias, hipotensión excesiva y muerte
  6. Fenoldopam
    1. Dilatador arteriolar periférico
      1. Se usa en urgencias hipertensivas e hipertensión posoperatoria
        Actúa en los receptores D1
        Efectos toxicos
        Taquicardia refleja, cefalea y rubor
8. Inhibidores de la enzima de anciotensina (ACE )
  1. Captoprilo, Enalaprilo
    1. Inhibe la ACE
      1. Disminuye la concentración de angiotensina II , vasoconstricción, secreción de aldosterona y aumenta la bradicinina
        Se utiliza en la hipertensión, insuficiencia cardiaca y diabetes
        Efectos toxicos: tos, angioedema, hiperpotasemia, daño renal y teratógeno
9. Antagonistas de los receptores de angiostencina (ARB)
  1. Losartán, válsartan
    1. ARB
      1. Similar ACE pero no aumenta la bradicinina
        Se utiliza para la hipertensión e insuficiencia cardiaca
        Efectos toxicos
        Similar a ACE , sin tos
10. Inhibidor de renina
  1. Inhibe la enzima renina
    1. Provoca la reducción de angiotensina I y II y la aldosterona
      1. Se usa en la hipertensión
        Efectos toxicos
        hiperpotasemia, alteración renaly teratógeno potencial
Vasodilatores y tratamiento agina de pecho
1. Angina de pecho
  1. Es el dolor torácico causado por la acumulación de metabolitos resultantes de la isquemia miocárdica
    1. Se acumulan por desequilibrio el requerimiento de O2 por el miocárdico y el O2 suministrado por los vasos coronarios.
      1. Nitratos orgánicos alivia
  2. Causada mayormente por obstrucción ateromatosa de los grandes vasos coronarios
  3. Tipos
    1. Angina de esfuerzo o típica
      1. Causado por el flujo sanguíneo insuficiente en presencia de CAD
    2. Angina Prinzmetal o variante
      1. Causado por espasmo transitorio en porciones localizadas de los vasos que mayormente se asocia con ateromas subyacentes
    3. Angina inestable/ síndrome coronario agudo
      1. Es episodios anginosos se presentan en reposo y aumentan la intensidad, frecuencia y duración del dolor torácico
  4. Factores del tono muscular
    1. Incremento de cGMP
    2. Disminución del calcio intracelular
      1. Antagonistas Beta y los antagonistas de los conductos del calcio reducen la penetración del Cs
    3. Interviene en la generación de las “cargas” parietales del miocardio
    4. Estabilidad de la despolarización de la membrana de la célula del músculo liso vascular
    5. Incremento del cAMP en células del músculo liso vascular
      1. Mecanismo de vasodilatación causado por los agonistas Beta 2
2. Nitratos
  1. Nitroglicerina
    1. Libera óxido nítrico en el músculo liso lo que activa la guanililciclasa y aumente el cGMP
      1. Produce relajación de músculo liso (vasos) , vasodilatación que disminuye el retorno venoso y el tamaño del corazón, además puede incrementar el flujo coronario en algunas zonas y en la angina variante
        Se usa en episodios agudos (oral) y transdérmica para profilaxsi y para el síndrome coronario agudo
        Efectos Toxicos: hipotensión ortostática, taquicardia y cefalea
        Tolerancia
        A grandes exposición se lleva a taquifilaxia
3. Antagonistas Beta
  1. Propanolol
    1. Antagonista competitivo de receptores adrenérgicos β
      1. Aminora la frecuencia cardiaca por la disminución dell gasto cardiaco y la presión arterial y la necesidad de O2 por el miocardio
        Efectos toxicos: asma, bloqueo auriculoventricular y sedación
4. Nitrovasodilatadores
  1. Nicorandilo
    1. Dilata las arterias coronarias normales
      1. Con el objetivo de aminorar la precarga y la poscarga y poca protección al miocardio
5. Antagonistas de los conductos de calcio
  1. Verapamilo, Diltiazem
    1. Antagonismo no selectivo de los conductos del calcio de tipo L en vasos y corazón
      1. Provoca la reducción de la resistencia vascular, la frecuencia y la potencia cardiacas causando la disminución necesidad de O2
        Se ocupa en Profilaxia de angina y hipertensión
        Efecto toxico
        Bloqueo auriculoventricular, insuficiencia cardiaca aguda, estreñimiento, edema
  2. Nifedipina
    1. Bloqueo de los conductos del calcio de tipo L en vasos,
      1. Similar al verapamilo pero ejerce un mejor efecto en el corazón
        para la profilaxia de angina e hipertensión
        Efectos toxicos
        Hipotensión excesiva, taquicardia por el reflejo barorreceptor
6. Ranolazina
  1. Inhibe la corriente de sodio tardía del corazón y modifica la oxidación de los ácidos grasos
    1. Causando la disminución la necesidad de oxígeno del corazón
      1. Se usa para la profilaxia de angina
        Efectos tóxicos
        Prolongación del intervalo QT, náusea, estreñimiento y mareo
Fármacos Insuficiencia cardiaca
1. Producida cuando el gasto cardiaco es inadecuado para suministrar el O2
  1. Causa generalmente por enfermedades coronarias
    1. Y es progrresivo
  2. Factor mas importante: Hipertensión
  3. Tipos
    1. Insuficiencia sistólica
      1. Es la disminución de la actividad mecánica de bombeo y la fracción de expulción
        Ocurre mas en jovenes
    2. Insuficiencia diastólica
      1. Es el endurecimiento o pérdida de la relajación
        causada por la disminución del llenado y gasto cardiáco
  4. Caracteristicas
    1. Reducción gradual del desempeño cardiaco
    2. Gran cantidad de episodios de descompensación aguda
  5. Control de contractilidad cardiaca normal
    1. El vigor del musculo cardiaco depende de
      1. Movimiento de los filamentos de actina
      2. Miosina en el sarcolema plasmatico
    2. Sensibilidad de proteínas contráctiles al calcio
      1. los determinantes influyen en la sensibilidad al calcio
        Levosimendán
        Incrementa la sensibilidad al calcio y reduce los síntomas
        Fármaco experimental: omecantiv mecarbilo
        Altera la velocidad de transición de la miosina de un estado de baja unión con actina a un estado con intensa generación de fuerza unida con actina.
    3. Cantidad de calcio liberado del retículo sarcoplásmico
      1. Incremento pequeño del calcio citoplásmico libre genera el potencial de acción
        Rionadina
        Interfiere en la liberación del calcio
    4. Cantidad de calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico
      1. Fosfolamban inhibe al SERCA y se anula por la fosforilación de esta sustancia por la proteincinasa A
    5. Calcio activador
      1. La cantidad de Ca activador que penetra en la célula depende de la disponibilidad de los conductos de este ion en la membrana y el tiempo que dure abierto el conducto.
  6. Fisiopatológia
    1. Afecta a uno o ambos ventriculos
    2. Insuficiencia por disfunción diastólica
      1. No respondea los fármacos inotrópicos positivos
    3. Insuficiencia de gasto alto
      1. Es la exigencias grandes de sangre y oxígeno de todo el organismo
    4. Síntomas y signos característicos
      1. Taquicardia, menor tolerancia al ejercicio, disnea, y cardiomegalia.
    5. Compensación neurohumoral
      1. Son respuestas del sistema nervioso simpático y la del eje renina-angiotensina- aldosterona
    6. Rendimiento cardiaco
      1. depende de
        Precarga
        Es el indice de rendimiento del ventrículo izquierdo
        Postcarga
        Es la resistencia contra la cual el corazón debe bombear sangre y está representada por la impedancia aórtica y la resistencia vascular sistémica.
        Contractivilidad
        Insuficiencia crónica de gasto bajo muestra una disminución de la contractilidad intrínseca y también decrece la velocidad de acortamiento muscular causando que la rapidez genera la presión intraventricular
        Frecuencia cardiaca
2. Digitálicos
  1. Extractos de una familia de plantas
    1. genera glucósidos cardiacos
      1. Carecen de un grupo fácilmente ionizable, su solubilidad no depende del pH.
  2. Digoxina
    1. Farmacocinétia
      1. Se absorbe del 65 al 80 % después de su administración
      2. Se metaboliza en forma extensa
      3. Se excreta el 66% por la orina
        Semivida de 36 a 40 h
        En persona con función renal normal
    2. Farmacodinamia
      1. Dan efectos cardiovasculares directo o indirectos
        Actuan inhibiendo inhiben la Na+/K+-ATPasa,
      2. Sus efectos adversos se dan en el intestino o sistema nervioso central
      3. Inotropismo positivo
        Son los que aumentan la contractilidad cardiaca
        Efecto terapeutico
        Cardiacos
        Electricos
        Acciones directas
        Son membranas de los miocardiocitos siguen una progresión prolongación temprana y breve del potencial de acción, seguida de acortamiento
        La diminución provoca mayor conductancia de potasio
        Sistema autonomo
        Mecanicos
        Intensifican la contracción de la sarcómera del corazón al incrementar la concentración de calcio libre
        Se por
        Aumenta la concentración del sodio intracelular
        Disminución relativa de la expulsión de calcio
        Otros organos
        Afectan todos los tejidos excitables
        Ejemplo
        SNC
        Efectos de desorientación, alucinaciones y alteraciones visuales
        En el varón
        Llegar a producir ginecomastia
        Otros efectos secundario
        Anorexia, nausea, vómito y diarrea
        Estas dependen mas por acciones directas
        Interacciones con potasio, calcio y magnesio
        Inhiben de manera recíproca la capacidad de unión a Na+/ K+-ATPasa
        Causando hiperpotasemia
        Hiperpotasemia inhibe el automatismo cardiaco anormal
  3. Se le utiliza en insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular
  4. Se administra cuando son ineficaces los diuréticos y los inhibidores de la ACE
3. Efectos Inotropicos positivos
  1. Istaroxima
    1. Incrementa la contractilidad al inhibir la Na+/K+-ATPasa
      1. También facilita el secuestro de calcio por el retículo sarcoplásmico
  2. Levosimendán
    1. Sensibiliza el sistema de troponina al calcio, también parece inhibir la fosfodiesterasa y produce vasodilatación moderada
  3. Bipididinas
    1. Inamrinon
      1. Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 3 lo que disminuyen la degradación del cAMP
        A través de efectos como: vasodilatadores, disminución de la resistencia vascular periférica y aumentar la contractilidad cardiaca
        Tiende a aumenta la mortalidad en la insuficiencia crónica
        Efecto toxico: arritmias
        Semivida de 3 a 6 h
    2. milrinona
  4. Estimulantes de los receptores adrenergicos Beta
    1. Dobutamina
      1. Aumenta la síntesis de cAMP
        Su efecto es aumentar la contractilidad y gasto cardiacos
        Su uso es en la Insuficiencia cardiaca descompensada aguda
        Efecto toxico arritmias
    2. Dopamina
      1. Es un agonista del receptor para dopamina y a dosis altas activan los receptores adrenérgicos alfa y beta
        Su efecto consiste en Aamenta el flujo sanguíneo renal y las dosis altas incrementan la fuerza cardiaca y la presión sanguínea
        Se usa en Insuficiencia cardiaca descompensada aguda y en el choque
        Efecto toxico. aritmias
  5. Sín
    1. Diureticos
      1. Furosemida
        Disminuye la resorción de NaCl y KCl en la rama gruesa ascendente del asa de Henle en la nefrona
        Su efecto es aumenta la secreción de sal y agua, reduce la precarga y la poscarga y el edema pulmonar y periférico
        Se usa en Insuficiencia cardiaca aguda y crónica, hipertensión grave y trastornos edematosos
        Efectos Toxicos: hipovolemia, hipopotasemia, hipotensión ortostática, ototoxicidad, alergia a sulfonamida
      2. Hidroclorotiazida
        Disminuye la resorción de NaCl en el túbulo contorneado distal
        Su efecto es menos eficaz que la furosemida
        Se usa en Insuficiencia crónica leve, hipertensión levemoderada y hipercalciuria
        Toxicidad igual que la furosemida
    2. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
      1. Captoprilo
        Reduce la formación de angiotensina II
        Su efecto es causar dilatación arteriolar y venosa , reduce la secreción de aldosterona y la remodelación cardiaca
        Efectos toxicos: tos, hiperpotasemia, edema angioneurótico
    3. Vasodilatadores
      1. Nesiritida
        Utilizar en la insuficiencia cardiaca aguda
        Su efecto es mejora el nivel de cGMP en células musculares de fibra lisa y reducir el tono venoso y arteriolar
        Efecto adverso diuresis
    4. Bloqueadores Beta
      1. Carvedilol
        Bloquea en forma competitiva los receptores Beta 1
        Su efecto es disminuir la frecuencia cardiaca y reducir la presión sanguínea
        Efectos adversos: broncoespasmo, bradicardia, bloqueo auriculoventricular, descompensación cardiaca aguda
Antiarrítmicos
1. Puede desarollar anomalías letales
2. No es recomendable tratar aritmias con síntomas leves o asintomáticos
3. Características del ritmo cardiaco normal
  1. El impulso eléctrico desencadena una contracción
    1. Se origina a intervalos regulares en el nódulo sinoauricular
4. Son despolarizaciones cardiacas que difieren por una anomalía en el sitio de origen del impulso, frecuencia, regularidad o conducción.
5. Bases iónicas de la actividad eléctrica de la membrana
  1. El potencial transmembrana de las células miocárdicas depende de los iones como el Na y por la permeabilidad de ella a cada ion.
    1. Estas compuestas por compuertas reguladoras
6. Membrana celular activa
  1. En las células auriculares, de Purkinje y ventriculares el impulso ascendente o creciente del potencial de acción depende del flujo de sodio
  2. Periodo Refractario
    1. Es el tiempo que transcurre entre la fase 0 y la recuperación suficiente de los conductos del sodio en fase 3 que es la repolarización final
      1. Los cambios son importantes en la supresión de arritmias
7. Mecanismo de acción
  1. Alteraciones de la formación de impulsos
    1. Es el intervalo que media entre las despolarizaciones de una célula de marcapasos que representa la suma de la duración del potencial de acción y de la del intervalo diastólico.
  2. Irregularidades en la conducción del impulso
    1. Bloqueo del nódulo AV o de la rama del haz de His.
    2. Reentrada
      1. Es la reincorporación del estimulo y la activacion del as zonas del corazón de manera repetida
8. Fármacos
  1. Antagonistas de los conductos de Sodio
    1. Clase 1
      1. Subgrupo 1A
        Procainamida
        Bloquea la conductos de Na (primario) e IKr (secundario)
        Sus efectos son lentifica la velocidad de conducción , prolongar la duración del potencial de acción,disocia el conducto de INa , efectos depresores directos en los nódulos SA y auriculoventricular (AV)
        Se usa para arritmias auriculares y ventriculares y para arritmias ventriculares sostenina como segunda opción
        Efecto toxico: hipotensión
        Si se administra a largo plazo puede causar sintomas similares a lupus
        Quinidina
        Similar a la procainamida
        Uso raro en aritmias
        Efectos toxicos: cinconismo, taquicardia ventricular polimorfa en entorchado
        Disopiramida
        Similar a la procainamida
        Acciones antimuscarícas a nivel cardiaco y rara vez su uso en aritmias
        Efectos toxicos: insuficiencia cardiaca
      2. Subgrupo 1B
        Lidocaína
        Bloqueo de los conductos del sodio
        Su efecto es boquear los conductos activados y desactivados y no prolongar el potencial de acción
        Su uso también es en suprimir taquicardias ventriculares y evita la fibrilación ventricular después de la cardioversión
        Efectos toxicos Neurológicos
        Mexiletina
        Congerente de la lidocaina
        Se activa luego de su administración
        Se usa en arritmias ventriculares y en síndromes de dolor crónico
      3. Subgrupo 1C
        Flecainida
        Bloqueo de los conducto del sodio
        Se encarga de disocia del conducto con cinética lenta
        Se usa en arritmias supraventriculares con corazón sano
        Efecto toxico: fármaco proarrítmico
        Propafenona
        Es un bloqueador Beta debil
        Su uso es en arritmias supraventriculares
        Moricizina
        Se usa en arritmias ventriculares
        Efecto toxico: producto proarrítmico
  2. Antagonistas de los Receptores adrenergicos Beta
    1. Clase 2
      1. Propranolol
        Bloqueo de receptores adrenérgicos Beta
        Su efecto es bloquear los conductos del sodio, prolonga de la duración del potencial de acción, lentifica el automatismo del nódulo SA y la velocidad de conducción del nódulo AV
        Su uso es para arritmias auriculares y prevención de infartos repetitivos
        Efectos toxicos: asma, bloqueo AV, insuficiencia cardiaca aguda
  3. Prolongan el potencial de acción para extender el periodo refractario
    1. Clase 3
      1. Amiodarona
        Bloquea los conductos de Na y a los receptores adrenérgicos Beta
        Se efecto prolongando la duración del potencial de acción y el intervalo QT, además lentifica la frecuencia cardiaca y la conducción por el nódulo AV
        Se usa en arritmias ventriculares y supraventriculares graves
        Efecto toxico: bradicardia y bloqueo cardiaco en caso de afección del corazón
      2. Dronedarona
        Disminuye la mortalidad en fibrilación auricular
        Su acción ocurre en multiples canales
      3. Vernakalant:
        Su efecto es prolongar el periodo refractario auricular y es eficaz en la fibrilación auricular
        Actúa contra conductos ióniocs individuales
      4. Sotalol
        Bloque receptores Beta adrenergicos y prolonga el potencial de acción
        Se usa en se utiliza contra arritmias ventriculares y fibrilación auricular
      5. Dofetilida
        Su bloqueo es dependiendo la dosis, comunmente es hacia lKr
        Su efecto es prolongar el potencial de acción y el periodo refractario eficaz
        También se usa en la conservación o restauración del ritmo sinusal
        Efecto toxico: taquicardia ventricular polimorfa en entorchado
      6. Ibutilida
        Lentifica la repolarización por el bloqueo del componente rápido
        Semivida de 6h
        Se usa para la conversión aguda de flúter
  4. Antagonistas del conducto de calcio
    1. Clase 4
      1. Verapamilo
        Bloqueo del conducto del calcio
        Produce la lentificación del automatismo del nódulo SA y la velocidad de conducción del nódulo AV y reduce la contractilidad del miocardio y latensión arterial
        Se usa también en taquicardias supraventriculares, hipertensión y angina
      2. Diltiazem
        Similar al verapamilo
        Ya que controla la fibrilación auricular
  5. Diversos
    1. Adenosina
      1. Se encarga de activar el rectificador interógrado IK
        Lo que regula regular el bloqueo AV completo
        Se usa tambien en taquicardias supraventriculares paroxísticas
        Efectos toxicos: hiperemia facial, sensación de opresión retroesternal y mareo
    2. Magnesio
      1. Interactúa con la Na+/K+-ATPasa
        Su efecto es normalizar o incrementa la magnesemia
        Se usa en taquicardia ventricular polimorfa en entorchad, y arritmias inducidas por digitálicos
        Efectos toxicos: debilidad muscular en caso de sobredosis
    3. Potasio
      1. Causa el incrementa la permeabilidad y el flujo de potasio
        Para lentificar los marcapasos ectópicos
        Se usa en arritmias inducidas por digitálicos y vinculadas con hipopotasemia
        Efectos toxicos: arritmias de reentrada, fibrilación o paro por sobredosis

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Terapéutica del sistema cardiovascular (Glosario)

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