HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

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HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
  1. FACTORES DE RIESGO
    1. Obesidad
      1. Diabetes
        1. Hipertensión
          1. Anovulación (SOP, hemorragias disfuncionales perimenopáusicas
            1. Administración de estrógenos no compensados con progesterona
    2. DIAGNÓSTICO
      1. ANATOMOPATOLÓGICO
        1. USG
          1. Engrasamiento endometrial mayor de 5 mm en mujeres postmenopáusicas o superior a 15 mm en mujeres premenopáusicas,
            1. Es obligatorio obtener material para estudio anatomopatológico.
            2. HISTEROSCOPIA-BIOPSIA
              1. Metodo ideal
            3. Ante la sospecha de patología endometrial
          2. TRATAMIENTO
            1. Hiperplasias con atipias: se realizará histerectomía por el riesgo de degeneración maligna.
              1. Hiperplasias sin atipias:
                1. Mujeres en edad fértil y con deseos de descendencia: inducir la ovulación.
                  1. - Mujeres en edad fértil sin deseos de gestación: gestágenos en la segunda fase del ciclo, DIUlevonorgestrel, tratamiento combinado estrógenos-gestágenos, danazol, análogos GnRH.
                  2. Aquellas mujeres que rechacen el tratamiento médico o en las que persista la hiperplasia a pesar el tratamiento médico, se ofertará histerectomía.
                    1. Mujeres peri o postmenopáusicas: es posible utilizar gestágenos durante tres meses o tratamiento quirúrgico (histerectomía).
              2. ANATOMIA PATOLÓGICA
                1. HIPERPLASIA SIMPLE
                  1. HIPEPLASIA COMPLEJA
                    1. HIPERPLASIA SIMPLE CON ATIPIAS
                      1. HIPEPLASIA COMPLEJA CON ATIPIAS
                        1. POTENCIAL EVOLUTIVO
                          1. Entre el 1-3% de las hiperplasias sin atipias desarrollarán un carcinoma endometrial frente el 8-29% de las h i perplasias con atipias.
                            1. La hiperplasia atípica puede considerarse precursora del carcinoma endometroide
                          2. Asociación de atipias celulares y nucleares a las lesiones de hiperplasia compleja antes descrita
                          3. A las lesiones de hiperplasia simple se asocian atipias celulares.
                          4. Aumento del número y del tamaño de las glándulas endometriales con un estroma más escaso entre ellas.
                          5. Endometrio con alteraciones en la arquitectura de la glándula y puede mostrar quistes que le dan aspecto de queso suizo.
                        2. Proliferación del endometrio por acción de los estrógenos
                          1. SIN
                            1. El efecto compensador de la progesterona.
                              1. Se da fundamentalmente en mujeres con ciclos anovulatorios.
                          2. CLINICA
                            1. Metrorragia peri o postmenopáusica)
                            2. BIBLIOGRAFÍA: 1. Scott J. Tratado de Obstetricia y Ginecología de Danforth. 9a ed. México: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2005. 2. Cunningham FG, et al. Obstetricia de Williams. 22 ed. México: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2006.
                              1. FLORES GARCÍA ITAZAMY
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