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Hemostasia y Coagulación
Description
Que quieren que ponga aqui? Fisiologia Mind Map on Hemostasia y Coagulación, created by Arturo Veles on 14/10/2013.
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fisiologia
fisiologia
que quieren que ponga aqui?
Mind Map by
Arturo Veles
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Arturo Veles
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Resource summary
Hemostasia y Coagulación
Hemostasia
Prevencion de perdida Sanguínea
4 Mecanismos
Espasmo Vascular
Reflejos Nerviosos (dolor)
Espasmo Mg Local
Contraccion Muscular Lisa
Factores Autacoides de las Plaquetas
Contraccion Musculo Liso
Tapón de Plaquetas
Entran en contacto con la zona dañada
Se hinchan, cambian su forma y se contraen
Se adhieren al:
Colágeno
Factor de Von Willebrand
ADP
Tromboxano A2
Activan Plaquetas adyacentes
Formacion de Coagulo
3 etapas:
Cascada de reacciones químicas, activan FC, "Activador de la Protrombina"
Protrombina-Trombina
Fibrinogeno-Fibras de Fibrina
Fibrinógeno
Circula en la sangre, no pasa al líquido intersticial a menos que una patología aumente la permeabilidad capilar
Fibras de Fibrina
Coagulo
Red de FF, atrapa células sanguíneas, plaquetas y plasma, adherida a las superficies dañadas
Se exprime, extrae todo el Líquido
Suero: plasma sin capacidad de coagulación
Lisis del Coagulo
Plasmina o Fibrinolisina
Plasminogeno o Profibrinolisina
Activador de Plasinogeno Tisular
Digiere FF, F V, VIII y XII
Protrombina
Es catalizada por AP, se divide en 2 Trombinas
Se sintetiza en el hígado, en prescencia de VK
Trombina
Fibrinogeno
Fibras de Fibrina
Reticulo del Coagulo Sanguíneo
Debil al principio reforzada por
Factor Estabilizador de Fibrina
Attachments:
Grupos Sanguineos
Elimina 4 peptidos de cada Fg, transformandolo en Fibrina
Activa al:
Factor Estabilizador de Fibrina
Crea enlaces Covalentes
Estimula a la Protrombina (RA+)
Trombina
Activador de PT
Vía Extrinseca
Inicia con un Traumatismo en la pared Vascular
Liberacion de FT o Tromboplastina T por el tejido dañado
Activa al F X
F VII
Activa al F X
F V
Activado por Trombina (RA+)
C activador PT
Requieren Ca
Vía Intrinseca
Traumatismo de la Sangre o exposicion al Colageno
Liberación de FT
Activación F XII
Cininogeno de AMP, acelerado por Calicreína
Activa al F XI
Activa al F IX
F VIII
F X
Activa al F X
2 tipos de Sustancias
Procoagulantes
Se activan al romperse un vaso
Anticoagulantes
Predominan en la sangre circulante
Superficie Endotelial
Lisura: evita la CC de la via Intrinceca
Glucoclaiz: repele FC y Plaquetas
Trombomodulina: retrasa la Trombina, secreta Proteina C que inactiva F V y VIII
Eliminar Trombina
Antitrombina III
FF adsorben la Trombina y evitan su diseminacion
Heparina
Inactiva F XII-IX
Proliferación de Tejido Fibroso
Plaquetas
Trombocitos
Fragmentos de Megacariocitos
CN entre 150,000 y 300,000
Caracteristicas
No tienen Nucleo, no pueden reproducirse
Contractibilidad (Acrina, Miosina y Tromboastenina)
Sintesis Enzimatica, almacen de Ca (RE y AG)
Produccion de ATP, ADP (Mc)
Factor Estabilizador de Fibrina
Prostaglandinas
Factor de Crecimiento
Capa de Glucoproteinas, no se adhiere al endotelio normal, si al dañado
Eliminadas en el bazo
Hemorragias Causadas por:
Deficiencia de VK
El hígado no puede sintetizar Protrombina ni Factores de Coagulación
Bilis absorve VK junto con grasas. Patologías del hígado pueden causarla
Hemofilia
85% Hemofilia Clásica
Anomalía o deficiencia de F VIII
Necesario para la vía Intrinseca
Trombocitopenia
Cantidad muy baja de Plaquetas
Normal 150-300
Patologica: 50
Mortal: 10
Idiopatica
Origen desconocido
anticuerpos que atacan a las propias plaquetas
Enfermedades Tromboembólicas
Trombos
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