Cardiopatia Congênita

Princiapais Afecções:
1. Tetralogia de Fallot
2. CIA
3. Ducto arterial patente
4. CIV
5. Coarctação de Aorta
Etiologia:
1. Defeito septal
2. Uso de medicações - AINEs, anticonvulsivantes, Isotritinoína
3. História Familiar - Genética
4. Infecções
5. Alterações cromossômicas
Fatores de Risco maternos:
1. Idade avançada
2. Medicações
3. Infecções
4. uso de álcool e drogas ilícitas
5. Tabagismo
6. Diabetes Melito
7. Fertilização in vitro
8. malformações em gestações anteriores
Manifestações Clínicas
1. Cianose
  1. Central
  2. Periférica
  3. Ausente
2. Sopro não fisiológico
3. taquidispneia e outros sinais de IR
4. Astenia
5. hipoatividade
6. Cansaço na mamada
7. Ganho ponderal prejudicado
8. Febre
9. Taquicardia
10. Hipotonia
11. Perfusão capilar prejudicada
12. sudorese
Diagnóstico:
1. Clínico
2. Ecocardiograma
3. Radiografia de tórax, TC,
4. Exames laboratoriais
  1. Gasometria arterial, hemograma, hemocultura, urocultura, cultura de aspirado broncoalveolar.
5. ECG
6. Teste do coraçãozinho
Diagnóstico diferenciais
1. SARA
2. Pericardite
3. Endocardite
4. Discrasia sanguinea
  1. Tromboembolismo
5. Malformação arteriovenosa
6. Engasgo
7. Valvulopatia
8. ICC
9. Sepse neonatal
10. Pneumonia
Cianose central X Periférca
1. Central
  1. Distúrbio Hipoventilatório
    1. Atresia hipocoanal (melhora quando chora)
    2. Micrognatia ou retrognatia
    3. anormalidades laringotraqueais
    4. Distúrbios neurológicos
    5. Distúrbios metabólicos
  2. Distúrbios pulmonares
    1. Incompatibilidade ventilação perfusão
      1. Síndrome da aspriração de mecônio
        Causa lesão direta, obstrução das vias aéreas pelo conteúdo espesso, inflamação e infecção
  3. Difusão alveolar prejudicada
    1. Sepse
    2. Malformações arteriovenosas
    3. IC
  4. Distúrbios com desvio da esquerda para direita
    1. Cardiopatia congênita cianótica
    2. Hipertensão pulmonar
  5. Causas hematológicas:
    1. Policetemia, hemoglobinopatia
2. Periférica
Tetralogia de Fallot:
1. Quatro alterações cardíacas: CIV, estenose pulmonar, dextroposição da aorta e hipertrofia ventricular direita.
  1. As artérias pulmonares podem ser normais ou apresentar diferentes anormalidades, incluindo alterações de calibre, de confluência e de distribuição
2. Em caso de EP leve, o paciente pode acianótico, com sopro cardíaco alto. A medida que a EP progride, aparece a cianose e o sopro vai diminuindo (reflete a diminuição da passagem de sangue pela valva pulmonar). A cianose é do tipo central, generalizada, atingido pele e mucosas.
3. circulação pulmonar pode ser dependente da persistência de um canal arterial.
4. Crise de hipóxia: cianose intensa, taquipneia e alterações de consciência. Geralmente corre pela manhã, precipitada por atividades como defecar ou chorar. Mais frequente em lactentes, entre 2 e 6 meses de idade.
  1. É uma emergência médica
5. Sinais de IC raramente estão presentes, a menos que exista uma grande CIV com EP leve ou grande número de colaterais sistêmico-pulmonares.
6. A 1a bulha tem intensidade normal ou pouco aumentada, e a 2a bulha é única. O sopro é sistólico ejetivo e varia de intensidade e de duração, dependendo do grau de EP.
Mecanismos compensatórios:
1. Ducto venoso
  1. Ligamento venoso
2. Forame oval
  1. Fechamento funcional: 1 semana de vida
  2. Fechamento anatômico: 1 ano de vida
3. Ducto arterial
  1. Fechamento funcional: 12h de vida
  2. Fechamento anatômico: 14 a 21 dias
Anomalia de Ebstein - anomalia da valva tricúspide
1. Átrio direito hipertrofiado e obstrução ao fluxo de saída do VE.
Transposição das Grandes Artérias
1. Cardiopatia congênita cianótica mais comum. Comum em filhos de mães diabéticas
2. A aorta se origina no ventrículo direito (posição anterior) e a artéria pulmonar do ventrículo esquerdo (posição posterior).
3. Na maioria dos pacientes encontra-se o forame oval patente e-ou um canal arterioso persistente (TGA simples).
4. O sangue venoso sistêmico que chega ao átrio direito passa para o ventrículo direito e dele para a aorta, levando sangue insaturado para a circulação sistêmica.
5. No lado esquerdo, o sangue oxigenado que chega ao átrio esquerdo passa para o ventrículo esquerdo e retorna para a circulação pulmonar.
6. Essa situação é incompatível com a vida, a menos que exista uma comunicação entre os dois circuitos (FO, CIV ou canal arterial), capaz de promover uma mistura adequada entre o sangue saturado e o insaturado. Com o fechamento fisiológico do ducto arterial e do forame oval, ode ocorrer uma hipóxia progressiva que levará ao óbito do RN.
7. • Geralmente o RN se apresenta bem ao nascimento devido ao FO patente. Pode apresentar cianose leve ou discreta, piorando de forma progressiva.
8. Ocorre hipóxia e acidose metabólica
9. Radiografia de tórax: a área cardíaca geralmente é normal, mas às vezes apresenta leve cardiomegalia, e a circulação pulmonar é normal ou discretamente aumentada. o mediastino superior é estreitado, e o coração pode apresentar a forma de “ovo deitado”. Nos casos com CIV, a área cardíaca e a circulação pulmonar estão aumentadas.
Outras cardiopatias congênitas: Síndrome do ventrículo esquerdo hipoplásico, Dupla via de saída do ventrículo direito, Ventrículo Único, Tronco arterioso, Atresia pulmonar com septo interventricular íntegro, coarctação de aorta, retorno venoso pulmonar total e arco aortico interrompido.
Tratamento
1. ABCDE
2. MOV
  1. Medicações
    1. Prescrição de prostaglandina
      1. Efeitos adversos: Apneia, hipotensão, taquicardia, enterocolite necrosante,
3. Avaliar sepse
4. corrigir acidose metabólica
5. Tratamento cirúrgico especifico
  1. Outra opção: Cateterismo emergencial
6. Tratamento em UTIn

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