OBESIDAD Y SOBREPESO

Fisiopatología
1. Regulación del balance energético
  1. Influyen 3 componentes
    1. Sistema periférico o aferente
      1. Genera señales
        Señales crónicas
        Leptina y adiponectina
        Producida por los adipocitos
        Leptina
        Su concentración es proporcional a la masa grasa
        Función: Envía señales al cerebro en relación a las reservas adiposas corporales
        Bajos niveles: Aumentan el apetito y disminuye el gasto energético interviniendo el eje tiroideo
        Niveles normales o altos: Disminuyen el apetito
        Regulada por la cantidad de depósito adiposo
        Activación directa de las neuronas anorexígenas (POMC/CART)
        Bloquea la actividad de las neuronas orexígenas (NPY/AgRP)
        Señales agudas
        Insulina
        Producido por el páncreas
        Péptido YY
        Producido en colon e íleon
        Liberación postprandial por las células endócrinas del íleon y colon
        Señal de saciedad
        Grelina
        Producido en el estómago
        Niveles altos: Estimulan el apetito y actúa como señal iniciadora de la ingesta de alimentos
      2. 1
    2. Sistema eferente
      1. 3
      2. Vía catabólica
        Neuronas POMC y CART activan neuronas eferentes que potencian el gasto energético y la pérdida de peso
        A través de
        Producción de hormona estimulante de los α-melanocitos (MSH)
        Anorexígena
        Activación de los receptores de melanocortina 3 y 4 (MC3/4R) en las neuronas de segundo orden.
        Producen
        TSH y CRH que aumentan el metabolismo
      3. Vía anabólica
        Neuronas NPY y AgRP activan neuronas eferentes que fomentan la ingesta de alimentos y el aumento de peso
        A través de
        Activación de los receptores Y1/5 en las neuronas secundarias
        Liberan MCH y orexina
        Estimulan el apetito
    3. Núcleo arciforme del hipotálamo
      1. Procesa las señales periféricas y genera nuevas señales
        Las señales son transmitidas por dos subgrupos de neuronas
        Neuronas POMC
        Vía catabólica
        Neuronas NPY
        Vía anabólica
        Neuronas CART
        Neuronas AgRP
      2. 2
2. Inflamación y alteración endócrina
  1. Tejido adiposo
    1. Almacenamiento de energía en forma de grasa
      1. Obesidad
        Adipocitos hipertróficos e hiperplásicos, insulinorresistentes, permiten lipólisis
        Ácidos grasos no puede depositarse en el tejido adiposo y se acumulan de forma ectópica
        Produciendo lipotoxicidad
        Acumulación de formas reactivas de ácidos grasos
        Músculo, hígado, corazón, células b pancreática.
        Resistencia a la insulina, hígado graso, cardiotoxicidad y disminución de la secreción de insulina
        Su tejido adiposo tiene más número de macrófagos infiltrantes
        Participación de factores de crecimiento específicos
        PPAR-γ
        Importante en el balance energético
        Oxidación de lipidos
        Resistencia a la insulina
        Procesos neoplásicos
        Estado inflamatorio
        Contribuye a la resistencia a la insulina en el tejido adiposo, músculo esquelético e hígado
        Reduce la producción de glucosa hepática
        Aumenta la utilización periférica de glucosa
        Crónico
        Daño vascular
        Lesión ateroesclerótica
        Leptina
        Con el aumento de la actividad simpática
        Potencia la trombosis
        Aumento de la presión arterial
        Aumento de la frecuencia cardiaca
        PCR
        Aumento del riesgo de infarto de miocardio
        Aumenta riesgo de enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial periférica
        IL-6 estimula su producción a nivel hepático
    2. Produce varias hormonas como la leptina, resistina, factor de necrosis tumoral (TNF-α) y la adiponectina
      1. Modulan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina
    3. Producción de citocinas (IL1, IL6), angiotensinógeno y factor D (adipsina), y productos protrombóticos (PAI-1)
Bibliografía
1. Rincón, A. (2016). Fisiopatología de la obesidad. Recuperado de: http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/ANA%20ISABEL%20RINCON%20RICOTE.pdf
2. Hernández, S. (2004). Fisiopatología de la obesidad. Recuperado de: https://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2004/gms042d.pdf
3. Dynamed. (2020). Obesity in Children and Adolescents. Recuperado de: https://dynamed.puce.elogim.com/condition/obesity-in-children-and-adolescents
Definición
1. Es acumulación de grasa excesiva como resultado del balance energético positivo determinada por alteraciones en la ingesta y en el gasto energético.
  1. Obesidad
    1. Puntaje Z: Sobre las +2 DE
    2. Percentiles: Mayor al percentil 95
  2. Sobrepeso
    1. Puntaje Z: Entre +1 y +2 DE
    2. Percentiles: Entre percentil 85 y 95
Factores de riesgo
1. Exposición durante el periodo fetal
  1. Exposición a tabaco en el embarazo y sobrepeso
  2. Resistencia a la insulina durante el embarazo
2. Factor genético
  1. IMC de los padres se asocia con el de los hijos a partir de los 3 años de edad
    1. Riesgo 1 padre: x3, 2 padres: x15
    2. Se hereda el patrón de distribución de la grasa, de masa magra y FR cardiovasculares
3. Peso al nacer
  1. Asociación positiva entre macrosomía y padecer obesidad en la infancia y edad adulta
4. Alimentación en el primer año de vida.
  1. Lactancia materna exclusiva
  2. Inicio de alimentación complementaria
5. Precocidad en el rebote adipositario
  1. Decrece posteriormente llegando a valores mínimos entre los 5-6 años, momento en que se produce un nuevo aumento hasta la edad adulta
6. Estilo de vida
  1. Tipo de alimentación
  2. Actividad física
  3. Sueño
7. Factores socio económicos
  1. Países pobres y de transición
    1. Socioeconómico bajo 15.1% y de instrucción baja 15.2%
Causas
1. Genética
  1. 600 genes, marcadores y regiones cromosómicas asociadas o ligadas a fenotipos de obesidad.
2. Factores ambientales
  1. Hábitos alimentarios y disminución de la actividad física
3. Orgánico
  1. Secundaria a enfermedades. Poco frecuente como hipotiroidismo, hipercortisolismo, déficit de hormona de crecimiento, daño hipotalámico
4. Fármacos
  1. Esteroides, fármacos antipsicóticos y antiepilépticos.
Diagnóstico
1. Anamnesis
  1. Peso y la longitud en el momento del nacimiento
    1. Uso de las tablas
      1. IMC para la edad
      2. Peso para la talla
      3. Talla para la edad
      4. Peso para la edad
  2. Investigar la alimentación
    1. Tipo de lactancia
    2. Calendario de administración de alimentos no lácteos
    3. Desarrollo psicomotor
    4. Alimentación complementaria
  3. Otros aspectos
    1. Historia de traumatismos, intervenciones quirúrgicas o enfermedades que obligaron a períodos de reposo prolongado
    2. Su carácter, sus relaciones familiares y escolares, su rendimiento escolar y la aceptación que el propio niño, sus compañeros y la familia tienen de la obesidad.
  4. Actividad física
    1. Actividad física y el tipo de deportes que prefiere
2. Exploración física
  1. Obesidad simple o exógena,
    1. Maduración ósea acelerada
      1. Talla alta (superior al percentil 50)
  2. Obesidad endógena
    1. Tallas inferiores al percentil 5
      1. Maduración ósea retardada
  3. Adiposidad suele ser generalizada
    1. Predominio troncula
      1. Pseudoginecomastia
        Enterramiento de los genitales externos del varón en la grasa suprapúbica
  4. Otras manifestaciones
    1. Estrías en la piel, de color rosado o blanco, localizadas en abdomen, tórax y caderas

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