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Mind Map by David Mancheno Benitez, updated more than 1 year ago
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Created by David Mancheno Benitez
almost 3 years ago
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ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS PARTE 1
- RUBEOLA
- TRATAMIENTO
- Es esencialmente de soporte y
consta de antipiréticos y
analgésicos. Se recomienda
usar AINES o similares
(acetaminofén) que cubren
ambos propósitos.
- Es esencialmente de soporte y
consta de antipiréticos y
analgésicos. Se recomienda
usar AINES o similares
(acetaminofén) que cubren
ambos propósitos.
- EPIDEMIOLOGÍA
- En la era prevacunal había epidemias
graves cada 6-9 años. La incidencia
disminuyó a partir de la vacuna y de
incluir a grupos poblacionales de riesgo en
los programas de vacunación. Hubo una
reaparición en años posteriores asociada a
una epidemia de sarampión, por lo que se
recomendó una segunda dosis de la
vacuna y se obtuvo una nueva reducción
de incidenica
- En la era prevacunal había epidemias
graves cada 6-9 años. La incidencia
disminuyó a partir de la vacuna y de
incluir a grupos poblacionales de riesgo en
los programas de vacunación. Hubo una
reaparición en años posteriores asociada a
una epidemia de sarampión, por lo que se
recomendó una segunda dosis de la
vacuna y se obtuvo una nueva reducción
de incidenica
- PATOGENIA
- Transmisión NF: El virus se replica en el epitelio
respiratorio, se disemina a los ganglios linfáticos y
posteriormente en sangre (intensificación 10-17 días).
- Transmisión vertical: Hay lesión celular y tisular en el feto,
posteriormente una necrosis por insuficiencia vascular y finalmente
rotura cromosómica (a menor EG mayor riesgo de defectos congénitos)
- Transmisión NF: El virus se replica en el epitelio
respiratorio, se disemina a los ganglios linfáticos y
posteriormente en sangre (intensificación 10-17 días).
- MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
- El periodo prodrómico consta de febrícula, dolor faríngeo, eritema ocular,
cefalea, malestar general, linfadenopatía, anorexia. Se da durante la
incubación
- El exantema no ocurre en todos los casos, inicia en cara y cuello, con
una posterior diseminación centrífuga y va desapareciendo desde la
cara sin descamación. Puede haber manchas de Forchheimer.
- El periodo prodrómico consta de febrícula, dolor faríngeo, eritema ocular,
cefalea, malestar general, linfadenopatía, anorexia. Se da durante la
incubación
- ETIOLOGÍA
- Virus de la rubeola, de la
familia Togaviridae, genero
rubivirus, con ARN
monocatenario, incubación
de 14 a 21 días, transmisión
vertical y nasofaringea.
- Virus de la rubeola, de la
familia Togaviridae, genero
rubivirus, con ARN
monocatenario, incubación
de 14 a 21 días, transmisión
vertical y nasofaringea.
- DIAGNÓSTICO
- A partir del laboratorio principalmente. En BH hay
leucopenia con neutropenia y trombocitopenia
leve. Se confirma por IgM e IgG antirubeola
- A partir del laboratorio principalmente. En BH hay
leucopenia con neutropenia y trombocitopenia
leve. Se confirma por IgM e IgG antirubeola
- FACTORES DE
RIESGO
- Edades:
preescolar,
escolar,
adolescentes,
universitarios
- Edades:
preescolar,
escolar,
adolescentes,
universitarios
- TRATAMIENTO
- ESCARLATINA
- EPIDEMIOLOGÍA
- LA incidencia es mayor en 5-15 años, es una enfermedad
rara en los neonatos de países desarrollados
- LA incidencia es mayor en 5-15 años, es una enfermedad
rara en los neonatos de países desarrollados
- FACTORES DE RIESGO
- No leche materna, escolares más pequeñas,
hacinamiento, pases subdesarrollados
- No leche materna, escolares más pequeñas,
hacinamiento, pases subdesarrollados
- ETIOLOGÍA
- Causado por el EGA que se transmite
por secreciones y tiene una irotoxina
- Causado por el EGA que se transmite
por secreciones y tiene una irotoxina
- PATOGENIA
- Las cepas ricas en proteína M son ressistentes a la fagositosis
- Las cepas ricas en proteína M son ressistentes a la fagositosis
- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Fiebre de inicio brusco, odinofagia cefalea, dolor abdominal y vómito.
El exantema es maculoeritematoso difuso, empieza en cuello, tronco y
extremidades, se blanquea a la presión con descamación cefalocaudal,
hay líneas de Pastia, se respeta zona genolabial, palmas y plantas,
signos de faringoamigdalitis, lengua en fresa, petequias en paladar.
- Fiebre de inicio brusco, odinofagia cefalea, dolor abdominal y vómito.
El exantema es maculoeritematoso difuso, empieza en cuello, tronco y
extremidades, se blanquea a la presión con descamación cefalocaudal,
hay líneas de Pastia, se respeta zona genolabial, palmas y plantas,
signos de faringoamigdalitis, lengua en fresa, petequias en paladar.
- DIAGNÓSTICO
- Se confirma a través del ASTO y cultivo de frotis amigdalino
- Se confirma a través del ASTO y cultivo de frotis amigdalino
- TRATAMIENTO
- El soporte asintomático se logra con
analgésicos y antipiréticos. La
antibioticoterapia consta de
Penicilina G benzatínica IM o
Cefalosporinas de 2da generación.
- El soporte asintomático se logra con
analgésicos y antipiréticos. La
antibioticoterapia consta de
Penicilina G benzatínica IM o
Cefalosporinas de 2da generación.
- EPIDEMIOLOGÍA
- KAWASAKI
- EPIDEMIOLOGÍA
- De mayor prevalencia en el
inicio de la infancia y en
países sur asiáticos, suele
haber ausencia de contagios
en hacinamiento
- De mayor prevalencia en el
inicio de la infancia y en
países sur asiáticos, suele
haber ausencia de contagios
en hacinamiento
- ETIOLOGÍA
- Su etiología es desconocida,
aunque se cree que tiene un origen
infeccioso pero no otalmente
- Su etiología es desconocida,
aunque se cree que tiene un origen
infeccioso pero no otalmente
- MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
- AGUDA
- Con fiebre alta y
descamación perineal
por 1-2 semanas
- Con fiebre alta y
descamación perineal
por 1-2 semanas
- SUBAGUDA
- Con descamación
priungueal de manos
y pies, además de
trombocitosis por 2-3
semanas
- Con descamación
priungueal de manos
y pies, además de
trombocitosis por 2-3
semanas
- CONVALECIENTE
- Disminución de los
signos clínicos y
VSG normalizada a
las 6-8 semanas
- Disminución de los
signos clínicos y
VSG normalizada a
las 6-8 semanas
- AGUDA
- DIAGNÓSTICO
- LABORATORIO
- Leucocitosis con
neutrofilia; VSG elevada;
PCR elevada; anemia;
hipoalbuminemia;
hiponatremia
- Leucocitosis con
neutrofilia; VSG elevada;
PCR elevada; anemia;
hipoalbuminemia;
hiponatremia
- CRITERIOS CLÍNICOS
- Inyección conjuntival
sin exudado; eritema
de la mucosa faríngea y
oral; edema y eritema
de pies y manos;
exantema multiforme;
linfadenopatía cervical
- Inyección conjuntival
sin exudado; eritema
de la mucosa faríngea y
oral; edema y eritema
de pies y manos;
exantema multiforme;
linfadenopatía cervical
- LABORATORIO
- PATOGENIA
- Hay una vasculitis a nivel
arterial de calibre
mediano, por ejemplo:
Arterias braquiales
- En a fase 1 la arteritis es necrotizante
neutrofílica, comienza en el endotelio
y se mueve al exterior. Pueden haber
aneurismas saculares (semana 1 y 2).
- En la fase 2 la
vasculitis puede ser
subaguda
(semanas) o
crónica (años), es
linfocítica o
eosinofílica. Las
aneurismas suelen
ser fusiformes
- Hay estenosis progresiva
por miofibroblastos en la
capa muscular, esto genera
trombos y obstrucción.
- En a fase 1 la arteritis es necrotizante
neutrofílica, comienza en el endotelio
y se mueve al exterior. Pueden haber
aneurismas saculares (semana 1 y 2).
- Hay una vasculitis a nivel
arterial de calibre
mediano, por ejemplo:
Arterias braquiales
- FACTORES
DE RIESGO
- Infancia, etnias asiáticas
- Infancia, etnias asiáticas
- TRATAMIENTO
- Principalmente
asintomático, se
puede administrar
gamaglobulinas
- Principalmente
asintomático, se
puede administrar
gamaglobulinas
- EPIDEMIOLOGÍA
- ENFERMEDAD
MANO-PIE-BOCA
- FACTORES
DE RIESGO
- Edad joven, sexo masculino, exposición a niños, higiene
deficiente, hacinamiento y nivel socioeconómico bajo,
guarderías, áreas de juego, campamentos de verano,
orfanatos y guarderías hospitalarias
- Edad joven, sexo masculino, exposición a niños, higiene
deficiente, hacinamiento y nivel socioeconómico bajo,
guarderías, áreas de juego, campamentos de verano,
orfanatos y guarderías hospitalarias
- ETIOLOGÍA
- La mayoría de los casos se debe a virus coxsackie A16, pero
también se puede deber a enterovirus A71, virus coxsackie A
5, 6, 7, 9 y 10, virus coxsackie B 2 y 5 y a algunos echovirus.
- La mayoría de los casos se debe a virus coxsackie A16, pero
también se puede deber a enterovirus A71, virus coxsackie A
5, 6, 7, 9 y 10, virus coxsackie B 2 y 5 y a algunos echovirus.
- MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
- Suele ser leve, con o sin febrícula. La orofaringe se inflama y
contiene vesículas dolorosas diseminadas por la lengua, la
mucosa bucal, la pared faríngea posterior, el paladar, la encía y
los labios, se pueden ulcerar con eritema adyacente. También
pueden aparecer lesiones maculopapulosas, vesiculosas o
pustulosas en los dedos de las manos y de los pies, las nalgas y
las ingles (no respeta manos/palms), onicomadesis.
- Suele ser leve, con o sin febrícula. La orofaringe se inflama y
contiene vesículas dolorosas diseminadas por la lengua, la
mucosa bucal, la pared faríngea posterior, el paladar, la encía y
los labios, se pueden ulcerar con eritema adyacente. También
pueden aparecer lesiones maculopapulosas, vesiculosas o
pustulosas en los dedos de las manos y de los pies, las nalgas y
las ingles (no respeta manos/palms), onicomadesis.
- DIAGNÓSTICO
- Consiste en los hallazgos clínicos característicos, de ser necesario
se suele confirmar con cultivos virales (sensibilidad de 50-75 %).
El análisis directo de ácidos nucleicos ha reemplazado el cultivo
debido a su mayor sensibilidad y resultados más rápidos.
- Consiste en los hallazgos clínicos característicos, de ser necesario
se suele confirmar con cultivos virales (sensibilidad de 50-75 %).
El análisis directo de ácidos nucleicos ha reemplazado el cultivo
debido a su mayor sensibilidad y resultados más rápidos.
- TRATAMIENTO
- El tratamiento es esencialmente de soporte,
de tratarse de enfermedad grave, soporte
cardiorespiratorio (milrinona o transplante).
La inmunoglobulina IV sigue en estudios
pero ha demostrado efectvidad
- El tratamiento es esencialmente de soporte,
de tratarse de enfermedad grave, soporte
cardiorespiratorio (milrinona o transplante).
La inmunoglobulina IV sigue en estudios
pero ha demostrado efectvidad
- EPIDEMIOLOGÍA
- Son frecuentes y de distribución mundial pico de
incidencia en climas templados, ha habido epidemias
graves en Australa, Asia, USA y Reino Unido.
- Son frecuentes y de distribución mundial pico de
incidencia en climas templados, ha habido epidemias
graves en Australa, Asia, USA y Reino Unido.
- PATOGENIA
- Se transmite por secreciones y llega al epitelio respiratorio
donde cumple un ciclo vital de todos los enterovirus, como la
adhesión, la penetración, la decapsidación, la traducción, el
procesamiento proteico, la actividad proteasa y la replicación.
- Se transmite por secreciones y llega al epitelio respiratorio
donde cumple un ciclo vital de todos los enterovirus, como la
adhesión, la penetración, la decapsidación, la traducción, el
procesamiento proteico, la actividad proteasa y la replicación.
- FACTORES
DE RIESGO
- SARAMPIÓN
- EPIDEMIOLOGÍA
- Anteriormente la distribución era global y
antes de los 15 años el 90% de los niños ya
había padecido sarampión, todo esto
cambión después de la vacuna. Los pequeños
brotes que se han documentado se atribuyen
en fallos en el proceso de vacunación. OPS
2016 américa libre de sarampión
- Anteriormente la distribución era global y
antes de los 15 años el 90% de los niños ya
había padecido sarampión, todo esto
cambión después de la vacuna. Los pequeños
brotes que se han documentado se atribuyen
en fallos en el proceso de vacunación. OPS
2016 américa libre de sarampión
- TRATAMIENTO
- SINTMÁTICO
- Hidratación,
oxigenación y
antitérmicos
- Hidratación,
oxigenación y
antitérmicos
- ANTIVIRAL
- Solo en
inmunocomprometidos
se usa ribavirina
- Solo en
inmunocomprometidos
se usa ribavirina
- COMPLEMENTARIO
- Suplemento de
vitamina A en
caso de
deficiencia
- Suplemento de
vitamina A en
caso de
deficiencia
- SINTMÁTICO
- PATOGENIA
- En la etapa de incubación se da un migración del virus a los ganglios
linfáticos, posteriormente hay una viremia primaria y secundaria
- En la fase prodrómica hay necrosis
epitelial y formación de células gigantes en
tejidos, además hay liberación de citocinas
- En la fase exantemática hay producción de Ac e
inmunosupresión por afectación de lo s LTCD4+
- En la etapa de incubación se da un migración del virus a los ganglios
linfáticos, posteriormente hay una viremia primaria y secundaria
- MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
- PRÓDROMOS
- Hay febrícula (progresiva), conjuntivitis
(con fotofobia), coriza, tos intensa.
- Hay febrícula (progresiva), conjuntivitis
(con fotofobia), coriza, tos intensa.
- ENANTEMA
- Se da (1-4 días antes del exantema), abarca
toda la mucosa oral, los pliegues conjuntivales
y la mucosa vaginal. Hay manchas de KopliK
- Se da (1-4 días antes del exantema), abarca
toda la mucosa oral, los pliegues conjuntivales
y la mucosa vaginal. Hay manchas de KopliK
- EXANTEMA
- Inicia en la frente, zona retroauricular y nuca (línea de implantación
del pelo), se extiende al torso y extremidades sin respetar palmas
ni plantas. Desaparece a los 7 días con escamación
- Inicia en la frente, zona retroauricular y nuca (línea de implantación
del pelo), se extiende al torso y extremidades sin respetar palmas
ni plantas. Desaparece a los 7 días con escamación
- PRÓDROMOS
- ETIOLOGÍA
- Virus del sarampión, de la familia
Paramyxoviridae, genero morbillivirus, con ARN
monocatenario de cubierta lipídica (23 genotipos),
transmisión respiratoria y conjuntival.
- Virus del sarampión, de la familia
Paramyxoviridae, genero morbillivirus, con ARN
monocatenario de cubierta lipídica (23 genotipos),
transmisión respiratoria y conjuntival.
- DIAGNÓSTICO
- En la fase aguda se identifica leucopenia con
linfopenia y neutropenia, otros indicadores de
inflamación como PCR y VSG estan nrmales
- En la fase aguda se identifica leucopenia con
linfopenia y neutropenia, otros indicadores de
inflamación como PCR y VSG estan nrmales
- FACTORES DE
RIESGO
- Falta de inmunización,
viaje a países con
incidencia alta
- Falta de inmunización,
viaje a países con
incidencia alta
- EPIDEMIOLOGÍA
- VARICELA
- EPIDEMIOLOGÍA
- Antes de las vacunas, solían haber epidemias en los meses fríos, el contagio
dentro de los hogares se da en más de la mitad de los casos. La morbimortalidad
ha reducido totalmente desde la implementación de programas de vacunación.
Los casos de reactivación no tienen relación estacional
- Antes de las vacunas, solían haber epidemias en los meses fríos, el contagio
dentro de los hogares se da en más de la mitad de los casos. La morbimortalidad
ha reducido totalmente desde la implementación de programas de vacunación.
Los casos de reactivación no tienen relación estacional
- FACTORES DE RIESGO
- Lactantes, adultos, personas
inmunodeprimidas, hacinamiento
- Lactantes, adultos, personas
inmunodeprimidas, hacinamiento
- ETIOLOGÍA
- Virus de la varicela zóster también conocido
como herpes virus tipo 3, tiene ADN bicatenario
- Virus de la varicela zóster también conocido
como herpes virus tipo 3, tiene ADN bicatenario
- PATOGENIA
- Después de la inoculación en epitelio respiratorio y tejido linfoideo, donde hay replicación
durante la incubación, posteriormente se da la viremia y cuando esta llega a la piel, hay lesiones
generalizadas, la replicación se controla (fin de la incubación). En fase latente hay infección de
los ganglios linfáticos o pares craneales, si la enfermedad se reactiva, reaparecen las lesiones.
- Después de la inoculación en epitelio respiratorio y tejido linfoideo, donde hay replicación
durante la incubación, posteriormente se da la viremia y cuando esta llega a la piel, hay lesiones
generalizadas, la replicación se controla (fin de la incubación). En fase latente hay infección de
los ganglios linfáticos o pares craneales, si la enfermedad se reactiva, reaparecen las lesiones.
- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- PRÓDROMOS
- A mayor edad es más acentuada, hay fiebre
(puede llegar a severa), malestar general,
anorexia, cefalea y dolor abdominal
- A mayor edad es más acentuada, hay fiebre
(puede llegar a severa), malestar general,
anorexia, cefalea y dolor abdominal
- EXANTÉMAS
- Maculas eritematosas pruriginosas que se inician
en el cuero cabelludo y tienen distribución
centrípeta que respeta palmas y planteas. Hay
lesiones ulcerosas en orofaringe y vagina
- Maculas eritematosas pruriginosas que se inician
en el cuero cabelludo y tienen distribución
centrípeta que respeta palmas y planteas. Hay
lesiones ulcerosas en orofaringe y vagina
- PRÓDROMOS
- DIAGNÓSTICO
- Basta con la clínica
pero puede haber
leucopenia y
linfocitosis, encimas
hepáticas
aumentadas. En
inmunodeprimidos
se recomienda la
fluoresencia directa
de células cutáneas.
- Basta con la clínica
pero puede haber
leucopenia y
linfocitosis, encimas
hepáticas
aumentadas. En
inmunodeprimidos
se recomienda la
fluoresencia directa
de células cutáneas.
- TRATAMIENTO
- En la primera línea se
recomienda aciclovir,
pero, de haber
resistencia se puede
administrar cedofovir
- En la primera línea se
recomienda aciclovir,
pero, de haber
resistencia se puede
administrar cedofovir
- EPIDEMIOLOGÍA
- MENINGOCOCOCEMIA
- TRATAMIENTO
- Iniciar cefalosporinas
de 3ra generación IV
apenas se tenga la
sospecha, adicionar
vancomicina si es
zona de resistencia a
blactamicos por S.
pneumoniae. Si
elcultivo confirma N.
meningitidis sensible a
blatamicos se
recomienda cambiar a
penicilina
- Las medidas de
soporte consisten
en administrar
oxígeno
suplementario para
tratar la hipoxia,
algunos pacientes
necesitarán
intubación
endotraqueal,
reposición de 40
ml/kg de líquidos.
- Iniciar cefalosporinas
de 3ra generación IV
apenas se tenga la
sospecha, adicionar
vancomicina si es
zona de resistencia a
blactamicos por S.
pneumoniae. Si
elcultivo confirma N.
meningitidis sensible a
blatamicos se
recomienda cambiar a
penicilina
- DIAGNÓSTICO
- Inicialmente con la clínica, en laboratorio hay leucocitopenia o leucocitosis, muchas veces con aumento
del porcentaje de neutrófilos y cayados; anemia; trombocitopenia; proteinuria y hematuria, puede haber
elevación de VSG y de PCR. Suele haber hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipopotasemia,
hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipoglucemia y acidosis metabólica, muchas veces con elevación de la
concentración de lactato, disminución de las concentraciones séricas de protrombina y fibrinógeno y
prolongación de los tiempos de coagulación, se establece por el aislamiento de N. meningitidis en sangre.
- Inicialmente con la clínica, en laboratorio hay leucocitopenia o leucocitosis, muchas veces con aumento
del porcentaje de neutrófilos y cayados; anemia; trombocitopenia; proteinuria y hematuria, puede haber
elevación de VSG y de PCR. Suele haber hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipopotasemia,
hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipoglucemia y acidosis metabólica, muchas veces con elevación de la
concentración de lactato, disminución de las concentraciones séricas de protrombina y fibrinógeno y
prolongación de los tiempos de coagulación, se establece por el aislamiento de N. meningitidis en sangre.
- MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
- Fiebre, irritabilidad, letargo, síntomas respiratorios, rechazo de la bebida y vómitos, con menos frecuencia
hay diarrea, faringitis y escalofríos o temblores, un exantema maculopapuloso fino, dolor de las
extremidades, mialgias y negativa a caminar, la frialdad de manos o pies y una coloración cutánea
anómala pueden ser signos importantes; el tiempo de relleno capilar se prolonga y aparece un exantema
que no se blanquea con la presión o un exantema petequial. Puede haber un cuadro de shock fulminante
- Fiebre, irritabilidad, letargo, síntomas respiratorios, rechazo de la bebida y vómitos, con menos frecuencia
hay diarrea, faringitis y escalofríos o temblores, un exantema maculopapuloso fino, dolor de las
extremidades, mialgias y negativa a caminar, la frialdad de manos o pies y una coloración cutánea
anómala pueden ser signos importantes; el tiempo de relleno capilar se prolonga y aparece un exantema
que no se blanquea con la presión o un exantema petequial. Puede haber un cuadro de shock fulminante
- PATOGENIA
- Primero ocurre la colonización de la nasofaringe, la posterior interiorización de los meningococos por las células epiteliales le
sigue la transcitosis hacia los tejidos basolaterales y la diseminación hacia el torrente sanguíneo, una vez en el torrente
sanguíneo, los meningococos se multiplican rápidamente hasta cifras elevadas para producir septicemia (meningococcemia).
Se produce una reacción inflamatoria intensa, con lesión microvascular, que produce mayor permeabilidad vascular y
síndrome de fuga capilar, vasoconstricción y vasodilatación patológicas, CID y disfunción miocárdica intensa.
- Primero ocurre la colonización de la nasofaringe, la posterior interiorización de los meningococos por las células epiteliales le
sigue la transcitosis hacia los tejidos basolaterales y la diseminación hacia el torrente sanguíneo, una vez en el torrente
sanguíneo, los meningococos se multiplican rápidamente hasta cifras elevadas para producir septicemia (meningococcemia).
Se produce una reacción inflamatoria intensa, con lesión microvascular, que produce mayor permeabilidad vascular y
síndrome de fuga capilar, vasoconstricción y vasodilatación patológicas, CID y disfunción miocárdica intensa.
- ETIOLOGÍA
- N. meningitidis es un diplococo encapsulado
gramnegativo, oxidasa-positivo y aerobio.
- N. meningitidis es un diplococo encapsulado
gramnegativo, oxidasa-positivo y aerobio.
- FACTORES DE RIESGO
- Besarse, ser cliente de un bar, la bebida social, la
asistencia a clubes nocturnos, los hombres que
mantienen relaciones sexuales con hombres y vivir en
dormitorios de estudiantes, tabaco, gripes recurrentes.
- Besarse, ser cliente de un bar, la bebida social, la
asistencia a clubes nocturnos, los hombres que
mantienen relaciones sexuales con hombres y vivir en
dormitorios de estudiantes, tabaco, gripes recurrentes.
- EPIDEMIOLOGÍA
- Se transmiten por contacto cercano mediante gotitas aerosolizadas o por la exposición a
secreciones respiratorias, es de distribución global pero existen zonas geográficas que tienen
mayor incidencia en determinado temporal. en la última década, la incidencia de enfermedad
meningocócica ha disminuido en la mayoría de los países industrializados por vacunación
- Se transmiten por contacto cercano mediante gotitas aerosolizadas o por la exposición a
secreciones respiratorias, es de distribución global pero existen zonas geográficas que tienen
mayor incidencia en determinado temporal. en la última década, la incidencia de enfermedad
meningocócica ha disminuido en la mayoría de los países industrializados por vacunación
- TRATAMIENTO
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