Enfs dificultan el flujo hacia circulación
sistémica...van a circulación portal y causan HT
portal.
Causas: *Px cirróticos con hepatopatía
alcohólica. Esquistosomiasis hepática.
Angiografía: venas tortuosas dilatadas, localizadas en
la submucosa del esófago distal y en estómago prox.
Asintomáticas. Rutura: hematemesis
masiva y muerte.
Localización + frec: 1/3 sup del
esófago. "Parche en la entrada"
Mucosa gástrica ectópica: libera ácido -> esofagitis,
disfagia, esof de Barret, adenocarcinoma.
Heterotopia gástrica: parches de
mucosa gástrica en ID y colon.
El aumento del tono del EEI se puede
deber a una alteración de la relajación
del m-liso --> obstrucción
Acalasia
Relajación incompleta del EII,
aumento del tono y
aperistaltismo esofágico.
Primaria: .-Fallo en las neuronas inhibidoras del
esófago distal . -Idiopática. - Cambios degenerativos de
inerv neural. -Afectación del vago.
Secundaria: - Enf de Chagass (destrucción del plexo
mientérico)
Atresias, fístulas, duplicaciones.
Atresia: un cordón delgado no canalizado
sustituye un segmento del esófago.
Frec. cerca o a la altura de la
bifurcación traqueal.
Se asocia a una fístula que conecta
el fondo de saco esofágico sup e inf
con un bronquio o con la traquea.
Esto causa: aspiración, asfixia,
neumonía, alteraciones hidroelectro.
Estenosis
Debido a engrosamiento fibroso de la
submucosa, atrofia muscular de la
propia,y lesiones epiteliales secundarias.
Secundaria a inflamación
con formación de cicatrices
Pueden producirse como
consecuencia de RGE crónico, radiotx,
lesiones por cáusticos.
Disfagia progresiva. (sólidos->líquidos)
Esofagitis
Laceraciones
Por agentes químicos e infecciones
Por reflujo
Eosinófila
Esófago de Barret
Complicación de la ERGE crónica.
Metaplasia intestinal en mucosa escamosa esofágica.
↑ Riesgo de adenocarcinoma
Se produce displasia epitelial (lesión preinvasiva)
Afecta > ♂ blancos entre los 40-60 años.
Endoscopia: lengüetas o parches de mucosa rojiza aterciopelada que se extienden hacia
arriba desde la unión gastroesof. Mucosa metaplásica alterna con mucosa escamosa pálida y
lisa residual (esofágica) prox y se continúa c/mucosa cilíndrica parda clara (gástrica) distal,
Para hacer el dx: endoscopia con presencia de mucosa
anómala por encima de la unión gastroesof., demostración
hx de metaplasia gástrica o intestinal (CÉL. CALICIFORMES)
Displasia intestinal: se pierde la producción de moco
Síntomas de ERGE.
Dx: endoscopia + biopsia
Impactación de alimento, disfagia en adultos, intolerancia alimentaria o síntomas similares a ERGE en niños.
Infiltración del epitelio x gran num de eosinófilos superficialmente y en regiones alejadas de la unión gastroesof.
No atopia, pero presentan dermatitis atópica, rinitis alérgica, asma, eosinofilia.
Protección vs ácido: glándulas submucosa del esof prox y distal secretan mucina y HCO3.. Tono constante del EEI
ERGE: reflujo de jugo gástrico. Contribuyen:Trastornos que reducen el tono del EEI o aumentan la presión intraabd. (alcohol,
tabaco, obesidad, fármacos :( del SNC, embarazo, hernia hiatal, retraso del vaciamiento gástrico, aumento del vol gástrico).
Morfología: hiperemia simple, si es + grave: eosinófilos y neutros, hiperplasia de la zona basal,
Clínica:pirosis, disfagia, regurgitación. En: >40 años,
Complicaciones: ulceraciones, hematemesis, melena, estenosis, esófago de Barret.
Hernia del hiato: separación de los pilares diafragmáticos y protusión del estómago hacia el tórax a través del agujero que aparece.
Cambios morfo inespecíficos: ulceraciones, acumulación de neutros. Radiotx: engrosamiento vascular.
Infecciones es + frec en inmuno:(
CMV, herpes simple y candida, mucor y aspergilosis.
Primarias o complicar una úlcera previa. Pueden invadir lámina propia y causar necrosis,
Candida: seudomembranas gris/blanco adherentes, constitudias x hifas y cél inflamatorias.
Herpes: úlceras excavadas c/cél epiteliales en degeneración en el margen. "en bolsa de canicas".
CMV: úlceras superficiales, c/inclusiones citoplasmáticas y nucleares en cél del endotelio capilar y estromal.
Por procesos cutáneos c/descamación: penfigoide bulloso, epidermólisis bullosa, Crohn.
Desgarros de Mallory-Weiss, se asocian a
náuseas o vómitos intensos.
Laceraciones longuitudinales, mm-cm,
atraviesan la unión GEsof., superficiales.
Motivo de consulta: hematemesis
Normal: la relax refleja de la musculatura
GEsof antecede a la onda antiperistáltica
de contracción asociada al vómito.
Anormal: ésta relax está ausente, y el
reflujo de contenido gástrico sobrepasa la
entrada del estómago --> dilatación con
desgarro de la pared esofágica.
Sx de Boerhaave: desgarros esofágicos transmurales y mediastinitis.