Togavirus y flavivirus

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Togavirus y flavivirus
  1. Los miembros de las familias Togaviridae y Flaviviridae son virus con ácido ribonucleico (ARN) monocatenario positivo dotados de envoltura.
    1. Alfavirus y flavivirus
      1. Los alfavirus y los flavivirus se clasifican como arbovirus pues suelen transmitirse a través de vectores artrópodos. No obstante, estos virus tienen un amplio abanico de hospedadores, como organismos vertebrados (p. ej., mamíferos, aves, anfibios, reptiles) e invertebrados (p. ej., mosquitos, garrapatas).
        1. Estructura y replicación de los alfavirus
          1. Los alfavirus son similares a los picornavirus por la presencia de una capside icosaedrica y un genoma de ARN monocatenario de sentido positivo que remeda el ARN mensajero (ARNm).
            1. Los alfavirus tienen dos o tres glucoproteínas que se asocian para formar una única punta.
              1. El extremo carboxi (COOH) de las glucoproteinas esta anclado en la capside, lo que obliga a la envoltura a rodearla con fuerza ( «ernpaquetar en plastico») y adoptar la forma de la capside
          2. Estructura y replicación de los flavivirus
            1. Los flavivirus tienen un genoma de ARN de cadena positiva, una capside icosaedrica y una envoltura, pero son algo más pequeños que un alfavirus (40­65 nm de diámetro).
              1. La adhesión y penetración de los flavivirus se produce de la misma forma que se ha descrito para los alfavirus. El anticuerpo puede aumentar la infectividad y favorecer la captación del virus por los macrófagos, los monocitos y otras células que poseen receptores Fe cuando el virus está revestido con un anticuerpo.
                1. A diferencia de los togavirus, los flavivirus adquieren su envoltura por gemación en el retículo endoplasmatico en lugar de en la superficie celular.
                  1. Patogenia e inmunidad
                    1. Puesto que los arbovirus se adquieren por picadura de un artrópodo coma un mosquito, la comprensión de las enfermedades hace necesario conocer la evolución de la infección tanto en el hospedador vertebrado coma en el vector invertebrado.
                      1. La destrucción de una célula infectada es el resultado de una combinación de agresiones inducidas por el virus.
                        1. Las principales células diana de los flavivirus son las que derivan de la estirpe de monocitos macrófagos. A pesar de que estas células se encuentran en todo el organismo y pueden tener distintas características, expresan receptores Fe para los anticuerpos y secretan citosinas tras la invasión.
                          1. Respuesta inmunitaria
                            1. La replicación de los alfavirus y los flavivirus produce una copia intermedia de ARN bicatenario que es un buen inductor del interferón (IFN) a y del IFN. El interferón limita la replicación del virus y también es liberado en el torrente circulatorio, lo que estimula las respuestas innatas e inmunitarias.
                              1. La inmunoglobulina (Ig) M circulante se sintetiza a los 6 días del comienzo de la infección, seguida de la producción de IgG. Los anticuerpos contra la proteína de anclaje vírico bloquean la diseminación epidémica del virus y la infección subsiguiente de otros tejidos.
                            2. Epidemiología
                              1. Los alfavirus y la mayoria de los flavivirus son arbovirus tipicos
                                1. Las aves y los pequeños mamíferos son los reservorios habituates de los alfavirus y los flavivirus, aunque tanto los reptiles como los anfibios pueden actuar coma hospedadores.
          3. Enfermedades clínicas
            1. El numero de individuos infectados por alfavirus y flavivirus es mas elevado que el de aquellos que presentan sintomas caracteristicos significativos. La incidencia de la enfermedad por arbovirus es esporadica.
              1. Un individuo afectado puede padecer fiebre, cefalea y alteración de la conciencia entre 3 y 10 días después de la infección
                1. Diagnóstico de laboratorio
                  1. Para las enfermedades provocadas por los arbovirus no existe otro tratamiento que no sea el complementario. La forma más fácil de prevenir la diseminación de cualquier arbovirus consiste en la eliminación de sus vectores y sus zonas de reproducción.
                    1. Tratamiento, prevención y control
                      1. Existen vacunas atenuadas contra el virus de la fiebre amarilla, y vacunas inactivadas contra EEO, EEOc y los virus de la encefalitis japonesa y de la encefalitis rusa de primavera­verano.
                        1. En China se utiliza una vacuna atenuada contra el virus de la encefalitis japonesa. Estas vacunas van dirigidas a las personas que trabajan con el virus o que tienen riesgo de entrar en contacto con él. Existe una vacuna atenuada contra el virus de la EEV, pero solo para animales domésticos.
            2. Virus de la rubéola
              1. El virus de la rubeola tiene las mismas propiedades estructurales y modo de replicación que los restantes togavirus.
                1. Patogenia e inmunidad
                  1. El virus de la rubeola no es citolitico, pero la replicación de la rubeola impide la replicaci6n de picornavirus superinfectantes (en un proceso conocido como interferencia heterologa). Esta propiedad permitió los primeros aislamientos del virus de la rubeola en 1962
                    1. Respuesta inmunitaria
                      1. Los anticuerpos se generan después de la viremia, y su formación está relacionada con la aparición de la erupción. Los anticuerpos limitan la diseminaci6n viremica, pero la inmunidad mediada por células desempeña un importante papel para resolver la infecciòn.
                        1. Infección congénita
                          1. La infecci6n por rubeola en una mujer embarazada puede provocar anomalías congénitas graves en su hijo. Si la madre no tiene anticuerpos, el virus se puede replicar en la placenta y transmitirse a la sangre fetal y, por tanto, al feto. La rubeola se puede replicar en la mayoría de los tejidos del feto.
                            1. Epidemiologia
                              1. El ser humano es el único hospedador de la rubeola
                                1. Diagn6stico de laboratorio
                                  1. El aislamiento de! virus de la rubeola es dificil y raramente se intenta.
                                    1. Tratamiento, prevención y control
                                      1. No se dispone de ningun tratamiento para la rubeola. La mejor forma de prevenirla es la vacunaci6n con la cepa atenuada RA27 /3 de! virus, adaptada al frio
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