Los miembros de las familias Togaviridae y Flaviviridae son virus con ácido
ribonucleico (ARN) monocatenario positivo dotados de envoltura.
Alfavirus y flavivirus
Los alfavirus y los flavivirus se clasifican como arbovirus pues suelen
transmitirse a través de vectores artrópodos. No obstante, estos virus
tienen un amplio abanico de hospedadores, como organismos
vertebrados (p. ej., mamíferos, aves, anfibios, reptiles) e
invertebrados (p. ej., mosquitos, garrapatas).
Estructura y replicación de los alfavirus
Los alfavirus son similares a los picornavirus por la presencia
de una capside icosaedrica y un genoma de ARN
monocatenario de sentido positivo que remeda el ARN
mensajero (ARNm).
Los alfavirus tienen dos o tres glucoproteínas que se
asocian para formar una única punta.
El extremo carboxi (COOH) de las glucoproteinas esta anclado en la
capside, lo que obliga a la envoltura a rodearla con fuerza (
«ernpaquetar en plastico») y adoptar la forma de la capside
Estructura y replicación de los flavivirus
Los flavivirus tienen un genoma de ARN de cadena positiva,
una capside icosaedrica y una envoltura, pero son algo más
pequeños que un alfavirus (4065 nm de diámetro).
La adhesión y penetración de los flavivirus se produce de la misma forma que
se ha descrito para los alfavirus. El anticuerpo puede aumentar la infectividad y
favorecer la captación del virus por los macrófagos, los monocitos y otras
células que poseen receptores Fe cuando el virus está revestido con un
anticuerpo.
A diferencia de los togavirus, los flavivirus adquieren su envoltura por
gemación en el retículo endoplasmatico en lugar de en la superficie celular.
Patogenia e inmunidad
Puesto que los arbovirus se adquieren por picadura de un artrópodo
coma un mosquito, la comprensión de las enfermedades hace
necesario conocer la evolución de la infección tanto en el
hospedador vertebrado coma en el vector invertebrado.
La destrucción de una célula infectada es el resultado de una
combinación de agresiones inducidas por el virus.
Las principales células diana de los flavivirus son las que derivan de la estirpe
de monocitos macrófagos. A pesar de que estas células se encuentran en todo
el organismo y pueden tener distintas características, expresan receptores Fe
para los anticuerpos y secretan citosinas tras la invasión.
Respuesta inmunitaria
La replicación de los alfavirus y los flavivirus produce una copia
intermedia de ARN bicatenario que es un buen inductor del interferón
(IFN) a y del IFN. El interferón limita la replicación del virus y también
es liberado en el torrente circulatorio, lo que estimula las respuestas
innatas e inmunitarias.
La inmunoglobulina (Ig) M circulante se sintetiza a los 6 días del
comienzo de la infección, seguida de la producción de IgG. Los
anticuerpos contra la proteína de anclaje vírico bloquean la
diseminación epidémica del virus y la infección subsiguiente de otros
tejidos.
Epidemiología
Los alfavirus y la mayoria de
los flavivirus son arbovirus
tipicos
Las aves y los pequeños mamíferos son los
reservorios habituates de los alfavirus y los
flavivirus, aunque tanto los reptiles como los
anfibios pueden actuar coma hospedadores.
Enfermedades clínicas
El numero de individuos infectados por alfavirus y
flavivirus es mas elevado que el de aquellos que
presentan sintomas caracteristicos significativos.
La incidencia de la enfermedad por arbovirus es
esporadica.
Un individuo afectado puede padecer fiebre,
cefalea y alteración de la conciencia entre 3 y
10 días después de la infección
Diagnóstico de laboratorio
Para las enfermedades provocadas por los arbovirus no existe
otro tratamiento que no sea el complementario. La forma más
fácil de prevenir la diseminación de cualquier arbovirus consiste
en la eliminación de sus vectores y sus zonas de reproducción.
Tratamiento, prevención y control
Existen vacunas atenuadas contra el virus de la fiebre amarilla,
y vacunas inactivadas contra EEO, EEOc y los virus de la
encefalitis japonesa y de la encefalitis rusa de primaveraverano.
En China se utiliza una vacuna atenuada contra el virus de la
encefalitis japonesa. Estas vacunas van dirigidas a las personas
que trabajan con el virus o que tienen riesgo de entrar en
contacto con él. Existe una vacuna atenuada contra el virus de
la EEV, pero solo para animales domésticos.
Virus de la rubéola
El virus de la rubeola tiene las mismas propiedades
estructurales y modo de replicación que los restantes
togavirus.
Patogenia e inmunidad
El virus de la rubeola no es citolitico, pero la replicación de la
rubeola impide la replicaci6n de picornavirus
superinfectantes (en un proceso conocido como interferencia
heterologa). Esta propiedad permitió los primeros
aislamientos del virus de la rubeola en 1962
Respuesta inmunitaria
Los anticuerpos se generan después de la viremia, y su
formación está relacionada con la aparición de la erupción.
Los anticuerpos limitan la diseminaci6n viremica, pero la
inmunidad mediada por células desempeña un importante
papel para resolver la infecciòn.
Infección congénita
La infecci6n por rubeola en una mujer embarazada
puede provocar anomalías congénitas graves en su
hijo. Si la madre no tiene anticuerpos, el virus se
puede replicar en la placenta y transmitirse a la
sangre fetal y, por tanto, al feto. La rubeola se puede
replicar en la mayoría de los tejidos del feto.
Epidemiologia
El ser humano es el único
hospedador de la
rubeola
Diagn6stico de laboratorio
El aislamiento de! virus de la rubeola es dificil y raramente se
intenta.
Tratamiento, prevención
y control
No se dispone de ningun tratamiento para la rubeola. La
mejor forma de prevenirla es la vacunaci6n con la cepa
atenuada RA27 /3 de! virus, adaptada al frio