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ESTADO DE CHOQUE DISTRIBUTIVO

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Mind Map on ESTADO DE CHOQUE DISTRIBUTIVO, created by Ceci Sanchez on 30/08/2015.
Ceci Sanchez
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ESTADO DE CHOQUE DISTRIBUTIVO
  1. NEUROGENICO
    1. Causado: bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6. El mecanismo fisiopatológico es la pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia.
      1. TRAUMATISMO
        1. ACCIDENTES AUTOMOVILISTICOS, CAÍDAS, DEPORTES
          1. REGIONES
            1. CERVICAL, TORACICA, LUMBAR
              1. NIVEL Y TIPO DE LESIÓN
                1. ARRIBA DE T1
                  1. ALTERA VÍAS ESPINALES SNA SIMPÁTICO
                  2. GRAVEDAD Y PRÓNOSTICO
                    1. ENTRE MAS ARRIBA SEA LA LESIÓN MAS PROBABILIDAD DE CHOQUE Y GRAVEDAD
                    2. T1- L3
                      1. LESIÓNPARCIAL DE SNA SIMPATICO
              2. FISIOPATOLOGÍA
                1. Ruptura del sistema Nervioso Simpatico --> Perdida del tono Simpatico -->Vasodilatacion venosa y arteriaL -->Disminucion del retorno venoso -->Disminucion del volumen circulante-->Disminucion de gasto cardiaco -->Disminucion del suplemento de oxigeno celular -->Deterioro en la perfusion tisular --> Deterioro en el metabolismo celular
                2. CUADRO CLINICO
                  1. RESPUESTA INICIAL (2-3 MIN)
                    1. HIPERTENSIÓN, TAQUICARDIA, PRESION DE PULSO AMPLIA
                    2. RESPUESTA TARDÍA (1-3 SEM)
                      1. HIPOTENSIÓN, PIEL FRÍA SECA, BRADICARDIA, PERDIDA DE REDISTRIBUCIÓN VASCULAR,ORTOSTATISMO
                      2. PERDIDA DEL TONO SIMPATICO, ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA
                      3. TRATAMIENTO
                        1. ABCDE
                          1. RESTITUCIÓN DE LÍQUIDOS
                            1. ADMINISTRACION DE CRISTALOIDES
                              1. PAM > 70 mmHg
                                1. salina 0.9% Rinfer- lactato o coloides
                            2. Farmacos cardiovasculares
                              1. dopamina
                                1. < 4meq/kg/min beta favorece perfusion renal, cardiaca, cerebral
                                  1. > 10 meq/kg/min alfa vasocontrictor eleva TA
                                  2. Noradrenalina
                                    1. dobutamina
                                      1. adrenalina
                                  3. ANAFILACTICO
                                    1. consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. La exposición al antigeno induce la producción de una reacción sobre basofilos y mastocitos mediada por Ig E que lleva a la liberación de sustancias vasoactivas como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario
                                      1. Mediadores--> alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel sistémico como pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar, vasodilatación generalizada --> disminución de la presión arterial, vasoconstricción coronaria--> isquemia miocárdica, Contracción de la musculatura lisa de los bronquios (broncoespasmo) y de la pared intestinal (diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal)
                                        1. mecanismos inmunopatologicos
                                          1. signos y sintomas
                                            1. TRATAMIENTO
                                              1. 1) ABCD
                                                1. 2) EPINEFRINA 0.2 a 0.5 mL
                                                  1. 3) restitución con volumen IV
                                                    1. 4) SI PERSISTE HIPOTENSION
                                                      1. a) Infusión intravenosa de epinefrina. b) Bolo intravenoso de atropina en caso de bradicardia significativa. c) Bolo intravenoso de vasoconstrictor (metaraminol, metoxamina, vasopresina). d) Monitorización invasora. e) Glucagón intravenoso, milrinona, amrinona o soporte mecánico (balón de contrapulsación aórtica).
                                                        1. tx COMPLEMENTARIO
                                                          1. Metilprednisolona (BRONCOESPASMO) 125 mg IV/6h, Difenhidramina (urticaria), Salbutamol (broncoespasmo), Ranitidina, LIQ IV
                                            2. cuadro clinico segun grado de anafilaxia
                                            3. alteración se produce a nivel del tono vasomotor y está mediado generalmente por sustancias vasoactivas que ocasionan un estancamiento venoso, y por la pérdida del tono arteriolar que origina una redistribución del flujo vascular. Asimismo, se producen alteraciones en los capilares que originan la pérdida de líquido intravascular al espacio intersticial, con lo que el volumen circulante disminuye, dándose la circunstancia de una hipovolemia relativa.
                                              1. El perfil hemodinámico clásico del shock distributivo tiene GC elevado que compensa hipotensión sistémica por disminución de RVS.
                                              2. DIAGNÓSTICO
                                                1. paciente: hipertérmico, taquicárdico, taquipneico e hipotenso
                                                  1. Manifestaciónes hemodinámicas: RVS bajas (< de 1,500 dinas/min/cm-5), GC ELEVADO o (> de 5 litros por minuto), PVC baja (< de 8 cm de H2O). A VECES resistencias vasculares pulmonares elevadas.
                                                    1. taquicardia (> de 120 por minuto) e hipotensión que no responde después de administrar líquidos o vasopresores. • La falta de respuesta a manejo hídrico y/o de vasopresores establece el diagnóstico definitivo de choque distributivo.
                                                    2. CHOQUE
                                                      1. ESTADIOS
                                                        1. INICIAL
                                                          1. tejidos con baja perfusion , disminucion GC, incremento en el metabolismo anaerobico, Elevacion del acido lactico
                                                          2. COMPENSATORIO
                                                            1. Reversible. SNS se activa por la disminucion del GC, aumento de la FC intentando compensar por la disminucion de la perfusion tisular, frialdad, palidez, debilidad muscular, oliguria
                                                            2. DESCOMPENSADO
                                                              1. Fallan mecanismos compensatorios: Vasoconstricion profunda por el SNS, ISQUEMIA Produccion de acido Lactico, Acidosis Metabolica, hipotensión, pulsos perifericos débiles o ausentes, bradiarritmias, alt. edo. consciencia
                                                              2. IRREVERSIBLE/REFRACTARIO
                                                                1. Necrosis celular y sindromes de disfuncion organica multiple

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