Teorías de preeclampsia

Su etiología permanece desconocida y en el presente 4 teorías resaltan y son objeto de investigación exhaustiva
Isquemia placentaria
1. En el desarrollo placentario normal ocurre la proliferación de las células trofoblásticas
  1. Trofoblasto invade la pared de la porción decidual de las arterias espiraladas (Primera oleada)
    1. Hay destrucción de su capa musculoesquelética
      1. Desaparición de receptores para estímulos vasopresores neurógenos y humorales
    2. ocurre entre las semanas 10 y 16
  2. Se extiende a la porción miometrial de las arterias espiraladas (segunda oleada)
    1. ocurre entre las semanas 16 y 22
    2. ausente la invasión trofoblástica de la porción miometrial de las arterias espiraladas
  3. Consecuencias
    1. El feto obtiene un acceso directo a la sangre arterial materna
    2. La vasculatura materna fetal no puede controlar el volumen de sangre que llega a la placenta
    3. La placenta puede secretar hormonas y otras sustancias directamente en la circulación materna.
2. Produce isquemia placentaria y restricción del crecimiento fetal intrauterino.
3. Produce y libera sustancias citotóxicas con desprendimiento de tejido placentario
  1. provocan daño endotelial con la consecuente vasoconstricción y aumento de la presión arterial materna.
Estrés oxidativo y metabolismo lipídico
1. Elementos placentarios y maternos conducen a una pérdida del equilibrio entre factores oxidantes y antioxidantes
  1. Generándose estrés oxidativo sobre el endotelio
    1. oxidación de moléculas LDL produce lesión arterial
    2. LDL oxidadas son bastante reactivas
      1. alteran proteínas y fosfolípidos de membrana
        altera la función endotelial
        monocitos incorporan más LDL oxidadas
        se forman células espumosas y eventualmente estrías grasas
    3. factores placentarios liberados
      1. incrementan la liberación de endotelina, tromboxano y angiotensinógeno
      2. incremento del efecto vasoconstrictor.
  2. Radicales libres reaccionan con los ácidos grasos poliinsaturados de las membranas celulares
    1. lesionando y produciendo muerte celular.
      1. lisis de células endoteliales
      2. fragmentación del endotelio
      3. aumento de la permeabilidad
Inaptabilidad inmunológica
1. Existiría una respuesta inmunológica anormal contra el trofoblasto
  1. Con aumento
    1. en la producción de radicales libres de oxígeno
    2. activación de neutrófilos y linfocitos T
    3. liberación de sustancias con capacidad de lesionar las células endoteliales
      1. consecuente activación de la cascada de la coagulación
  2. Disminución del número de linfocitos T cooperadores
    1. HLA-G se expresa en la superficie del trofoblasto
  3. Elevan el riesgo para preeclampsia en embarazos subsecuentes
Factores genéticos
1. Preeclampsia tiene una tendencia familiar
2. Gen cuya expresión es específica de la gestación y responsable de la progresión de la preeclampsia a eclampsia
3. Sugieren que el ADN fetal en suero materno está intensamente influenciado por status patológico del trofoblasto placentario
  1. Incremento del ADN fetal y de la hCG asociados con complicaciones relacionadas a la preeclampsia.
    1. Hay
      1. disfunción endotelial
      2. Hipertensión arterial
      3. Edema
      4. Proteinuria
      5. Coagulopatía
      6. Anemia microangiopática
    2. La hipoperfusión placentaria
      1. Inductora de hipoxia local
      2. Aumento de la expresión del gen de la leptina
        disfunción endotelial
Bibliografía
1. Kuznicki S, Villamil A, Rodríguez P. Hipertensión y embarazo: diagnóstico, fisiopatología y tratamiento. RDHA.BSV-México (en línea). 2015. Fecha de acceso: 03 de octubre de 2021.
  1. Livingston JC, Maxwell BD. Preeclampsia: Theories and speculations. Wiener Klinische Wochenschrift. 2003;115(5-6):145-148.
    1. Elaboro: Guirao Monterrosa Andy Brians

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