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Description
Mind Map by Juliana Magalhães , updated more than 1 year ago
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Created by Juliana Magalhães
over 4 years ago
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MIOCARDITE E COVID-19
- O Sars-Cov-2, o novo coronavírus, se manifesta
através de uma síndrome respiratória aguda grave,
com acometimento predominante pulmonar,
porém diversos pacientes desenvolvem também
manifestações no sistema cardiovascular (SCV)
- Age pelo receptor da enzima
conversora da angiotensina II (ECA 2)
- ECA2 também é altamente liberada no
miocárdio em casos de ativação excessiva
do sistema-renina-angiotensina
- Possível
mecanismo que
pode levar ao
dano cardíaco
- Doença cardiovascular preexistente
que leva à infecção grave por SARS-CoV-2
com aumento da morbimortalidade.
- Doença cardiovascular preexistente
que leva à infecção grave por SARS-CoV-2
com aumento da morbimortalidade.
- Possível
mecanismo que
pode levar ao
dano cardíaco
- Local de expressão principal o pulmão
- ECA2 também é altamente liberada no
miocárdio em casos de ativação excessiva
do sistema-renina-angiotensina
- Covid-19 desregula a ação do receptor ECA-2,
contribuindo para uma injúria cardíaca
- Em relação a entrada ao tecido, sabe-se que o
coronavírus faz uma ligação através da proteína de
superfície viral - spike - ao receptor da ECA-2 após o
estímulo da proteína de superfície pela protease
serina 2 transmembrana (TMPRSS2).
- O Sars-Cov-2 gera desregula a ação da ECA-2 e
determina aumento dos níveis de angiotensina II, o
que pode levar aos efeitos prejudiciais da ativação do
sistema renina-angiotensina-aldosterona, e/ou
diminuição da cardioproteção realizada pela
angiotensinatais, como alteração de permeabilidade
vascular, vasoconstrição, remodelamento miocárdico
e injúria pulmonar aguda.
- O Sars-Cov-2 gera desregula a ação da ECA-2 e
determina aumento dos níveis de angiotensina II, o
que pode levar aos efeitos prejudiciais da ativação do
sistema renina-angiotensina-aldosterona, e/ou
diminuição da cardioproteção realizada pela
angiotensinatais, como alteração de permeabilidade
vascular, vasoconstrição, remodelamento miocárdico
e injúria pulmonar aguda.
- Em relação a entrada ao tecido, sabe-se que o
coronavírus faz uma ligação através da proteína de
superfície viral - spike - ao receptor da ECA-2 após o
estímulo da proteína de superfície pela protease
serina 2 transmembrana (TMPRSS2).
- Covid-19 induzir elevação de citocinas
inflamatórias.
- A resposta inflamatória sistêmica, com elevados
níveis de biomarcadores e citocinas inflamatórias,
contribuem para uma complicação miocárdica, e à
falência respiratória e hipóxia, que também
exercem efeitos sobre o miocárdio.
- A resposta inflamatória sistêmica, com elevados
níveis de biomarcadores e citocinas inflamatórias,
contribuem para uma complicação miocárdica, e à
falência respiratória e hipóxia, que também
exercem efeitos sobre o miocárdio.
- A Covid-19 é uma doença infecciosa altamente
contagiosa, com potencial de gravidade
- Age pelo receptor da enzima
conversora da angiotensina II (ECA 2)
- A Miocardite é definida como
um processo inflamatório do
miocárdio.
- Ocorre por exacerbação da
resposta imune do hospedeiro,
sendo desencadeada por um
gatilho externo, em geral, uma
infecção viral.
- Presença de infiltrado
inflamatório do
miocárdio, com danos
nos miócitos
cardíacos.
- Importante causa de morte súbita e insuficiência
cardíaca em pacientes jovens
- Agentes etiológicos da
miocardite
- VÍRUS: Coxsackie, enterovírus, CMV, parvovírus B19, HCV, influenza,
HIV, herpes-vírus, Epstein-Barr vírus.
- Sars-Cov-2
- Sars-Cov-2
- BACTÉRIAS: micobactérias, Streptococo, Chlamydia, Mycoplasma.
- FUNGOS: Candida, Aspergilus,
Cryptococos, Histoplasma.
- PROTOZOÁRIOS: Trypanossoma cruzi
- TOXINAS: antraciclinas,
cocaína.
- HIPERSENSIBILIDADE: clozapina, sulfonamidas,
cefalosporinas, antidepressivos tricíclicos, penicilinas
- AUTOIMUNE: Churg-Strauss, miocardite de células gigantes, Sjögren, LES, Takayasu,
granulomatose de Wegener, sarcoidose, doença intestinal inflamatória.
- VÍRUS: Coxsackie, enterovírus, CMV, parvovírus B19, HCV, influenza,
HIV, herpes-vírus, Epstein-Barr vírus.
- IDENTIFICAÇÃO: Através de biópsias, Biomarcadores cardíacos,
Eletrocardiogramas, Ecocardiogramas, Ressonância Magnética
- QUADRO CLÍNICO
- Miocardite Aguda
- Pródromo viral com febre, mialgia,
fraqueza e sintomas constitucionais em
até 80% dos casos. Dispneia, palpitações,
arritmias e dor torácica são comuns.
Em alguns, presença de
dilatação do miocárdio e insuficiência
cardíaca
- Pródromo viral com febre, mialgia,
fraqueza e sintomas constitucionais em
até 80% dos casos. Dispneia, palpitações,
arritmias e dor torácica são comuns.
Em alguns, presença de
dilatação do miocárdio e insuficiência
cardíaca
- Miocardite Fulminante
- Em geral associada a quadros de rápida
progressão (< 2 semanas) e evolução para
choque cardiogênico associado ou não a
febre e toxemia. O quadro se deve à
produção exacerbada de citocinas
inflamatórias pelo hospedeiro em
resposta à agressão inicial
- Em geral associada a quadros de rápida
progressão (< 2 semanas) e evolução para
choque cardiogênico associado ou não a
febre e toxemia. O quadro se deve à
produção exacerbada de citocinas
inflamatórias pelo hospedeiro em
resposta à agressão inicial
- Miocardite Crônica
- Caracteriza-se pela deposição intensa de
colágeno no interstício miocárdico com
fibrose miocárdica
- Caracteriza-se pela deposição intensa de
colágeno no interstício miocárdico com
fibrose miocárdica
- Miocardite Aguda
- O tratamento
específico da
miocardite pode
envolver terapêutica
imunossupressora e
antiviral
- Ocorre por exacerbação da
resposta imune do hospedeiro,
sendo desencadeada por um
gatilho externo, em geral, uma
infecção viral.
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