CID

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escritos HEMA 230 Mind Map on CID, created by Ro_mi on 12/11/2013.
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CID
  1. Causas:
    1. SEPSIS; endo ó exotoxinas, LPS.
      1. Respuesta inflamatoria que incluye; TNFa, IL1 y 6,
      2. Infecciones virales
        1. complejos inmunes que activan al factor XII, al igual que al sistema de las kininas, incrementándose la permeabilidad capilar.
        2. Trastornos ginecoobstétricos
          1. liberación de sustancias semejantes a la tromboplastina que causan activación del sistema de coagulación.
          2. trauma severo
            1. respuesta inflamatoria sistémica, liberación de grasas y fosfolípidos en la circulación
            2. Desórdenes hematológicos y neoplasias
              1. El mecanismo que desencadena el proceso no es claro, excepto en la LMA promielocítica donde hay un estado severo hiperfibrinolítico sumado a la actividad procoagulante.
              2. quemaduras extensas, desórdenes vasculares del tipo de hemangiomas gigantes, o procesos hemolíticos,
                1. FACTOR TISULAR ACTIVA A FVII (VIA EXTRINSICA)
                  1. ACTIVACION factor X (activacion via extrinsica)
                    1. ACTIVACION TROMBINA (activacion de via intrinsica)
                      1. AUmenta mas su concentracion y se une a trombomodulina para activar a proteina C anticoagulante natural, que luego disminuye por no compensacion.
                        1. AUMENTO FIBRINA
                          1. TROMBOSIS DIFUSA EN MICROCIRCULACION
                            1. ACTIVACION DE LA PLASMINA
                              1. FIBRINOLISIS AUMENTADA
                                1. Liberación de los fibrinopéptidos A y B y de monómeros de fibrina, PDF´S
                                  1. DISFUNCION PLAQUETARIA.
                                    1. HEMORRAGIA
                                2. DEGRADACION DE FACTORES DE LA COAGULACION
                            2. NO COMPENSA ATIII Y TFPI; EXCESO DE ESTOS FACTORES sobrepasa la capacidad de los mecanismos antitrombóticos.
                              1. TROMBOSIS DIFUSA EN MICROCIRCULACION (CID)
                        2. Activacion de FXII que activa a las cininas para activar el complejo TENASA (via intrinsica)
                          1. ACTIVACION COMPLEJO PROTROMBINASA (VIA COMUN)
                        3. CID AGUDA; EXPOSICION A GRANDES CANTIDADES DE DT EN CORTO PERIODO.CID CRONICA; EXP. INTERMITENTE A FT COMPENSADO POR HIGADO O M.O Ó TROMBOSIS VENOSA Ó ARTERIAL
                          1. TP/TTPA /TT --->Alargado, PDF--> Aumentado, Fibrinógeno --->Disminuido, PLAQUETAS ---> disminuido, INHIB. COAG (ATIII,PC,PS) ---->DISM., DIMERO D Y PDF ----> aumentados, FROTIS: equistocitos.
                            1. TTO:   a) Control de la causa. b) Minimizar la lesión endotelial. c) Terapia de reemplazo.   d) Inhibir las proteasas de la coagulación.   e) Administración de otros anticoagulantes naturales.   f) Antifibrinolíticos
                            2. SINTOMAS: sangrado sistémico y anatómico -petequias -púrpura -sangrados en articulaciones
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