2 HIPERNATREMIA

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2 HIPERNATREMIA
  1. DEFINICIÓN La hipernatremia se define como la concentración de Na + en plasma mayor de 145 mEq/L. El sodio es el principal determinante de la osmolaridad plasmática y, por ello, la hipernatremia constituye un estado de hiperosmolaridad. Los 2 elementos que componen la respuesta adecuada a la hipernatremia son la mayor ingestión de agua estimulada por la sed y la eliminación de un volumen mínimo de orina concentrada al máximo, y que refleja la secreción de ADH por reacción a un estímulo osmótico
    1. ETIOLOGÍA La hipernatremia puede deberse a tres causas principales: ingesta reducida de agua, pérdida aumentada de agua y ganancia excesiva de sodio.
      1. Clasificación
        1. 1) Hipovolemia (VEC dismin): Pérdidas de agua y sodio. Causa más frecuente:–Pérdidas extrarrenales (Na (u) < 20 mEq/l y Osmu ).–Digestivas: vómitos o diarrea osmótica (origen viral, bacteriano, lactulosa o malabsorción de carbohidratos).–Cutáneas: Sudoración excesiva, grandes quemados.–Pérdidas renales (Na (u) >20 mEq/l y Osmu Osmp).–Recuperación de FRA (fracaso renal agudo). Diuresis postobstructiva.–Post-trasplante renal.–Diuresis osmótica con poliuria secundaria (glucosa, urea, manitol)–Diuréticos: tiazidas, furosemida: más frecuente asociado a hiponatremia.
          1. 2) Hipervolémica (VEC aumentado): por ganancia de Na y agua.–Ingesta de agua salada.–Exceso de mineralcorticoides.–Soluciones hipertónicas: maniobras de reanimación, nutrición parenteral, preparados alimenticios infantiles. Diálisis con baño hipertónico.
            1. 3) Euvolemia (VEC normal): por déficit de agua pura.–Pérdidas insensibles de agua: fiebre, ejercicio físico, exposición solar
              1. .–Hipodipsia primaria: por lesión hipotalámica y que suele acompañarse de regulación osmótica anormal de la secreción de ADH (tumores, enfermedades granulomatosas, enfermedad vascular). –Falta de acceso al agua: ancianos, niños, adultos con disminución del nivel de conciencia. –Hipernatremia esencial o "Reset osmostat": defectos específicos de los osmorreceptores
            2. CLÍNICA
              1. Principalmente neurológica, consistiendo en alteración del nivel de conciencia, debilidad, irritabilidad, déficit neurológico focal o incluso convulsiones, coma y muerte en los casos más graves. Existe el riesgo de hemorragia subaracnoidea o intraparenquimatosa. También puede haber poliuria, sed, polidipsia y síntomas y signos de hipovolemia. La gravedad de las manifestaciones dependerá de la rapidez de instauración (> o < 48 horas) y magnitud.
              2. DIAGNOSTICO
                1. TRATAMIENTO
                  1. Los objetivos del tratamiento son: corrección de la osmolaridad, normalizar el volumen extracelular, corregir la causa desencadenante.
                    1. Se requiere calcular el agua necesaria para normalizar las cifras de natremia mediante el agua corporal total (ACT): (ACT) = 0,6 (hombres) o 0,5 (mujeres) x peso (kg) Déficit de agua = ACT x [(Na+ (p)/140)-1] Al déficit de agua hay que añadir 1.000 ml por pérdidas insensibles
                      1. Medidas generales
                        1. la reposición debe ser lenta, a menos de 12 mEq/l en las primeras 24 horas, y la normalización debe hacerse en más de 48 h, para evitar edema neuronal, convulsiones, lesión cerebral irreversible y muerte. El nivel de sodio en las primeras 24 horas no debe reducirse más de 0,5-1 mEq/h.
                        2. Tratamiento específico:
                          1. Hipernatremia hipovolémica: soluciones salinas isotónicas (salino al 0,9%), pasando posteriormente a las hipotónicas (salino al 0,45% alterando con glucosado al 5%).
                            1. Hipernatremia normovolémica: reposición vía oral, y en caso de no poder, se empleará suero glucosado al 5%.
                              1. Hipernatremia hipervolémica: administración de furosemida y suero glucosado al 5%.
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