LESIÓN RENAL CRÓNICA

LESIÓN RENAL CRÓNICA

1. Pérdida progresiva, irreversible, de la tasa de filtración glomerular que se traduce en un conjunto de síntomas y signos denominado uremia y es incompatible con la vida.

   • < Función renal, expresada por una TFG < 60 mL/ min/1.73m2 SC o presencia de daño renal > 3 meses.
     • EPIDEMIOLOGÍA
       • Se estima que hasta 10% de la población mundial puede cursar con un cuadro de ERC.
         • La prevalencia de ERC en adultos con DM2 es de aproximadamente 25 a 40%.
           • MÉXICO:
             • México se ubica dentro de los tres países con mayores pérdidas de salud por este padecimiento.
       • FACTORES DE RIESGO
         • Factores no modificables:
           • >60 años.
           • Sexo masculino.
           • Raza negra.
           • Nivel basal glomerular más bajo.
           • Bajo peso al nacer.
           • Factores modificables.
             • HTA.
             • Diabetes descontrolada.
             • Proteinuria e hipoalbuminemia.
             • Tabaquismo.
             • Sx metabólico.
             • Obesidad.
             • Anemia.
             • Otros.
             • Diabetes: causa más frecuente ERC terminal. En estadios más avanzados su influencia depende del grado de proteinuria.
         • ETIOLOGÍA
           • Procesos capaces de causar lesión renal:
             • Enfermedades renales primarias:
               • Glomerulonefritis extracapilar y glomerulonefritis mesangioproliferativa.
               • Nefropatías tubulointersticiales:
                 • Pielonefritis crónica, nefropatía obstructiva, pielonefritis idiopática.
                 • Nefropatías quísticas y displasias renales:
                   • Poliquistosis, enfermedad quística medular, displasia renal bilateral.
                   • Nefropatías por nefrotóxicos:
                     • Analgésicos, AINES, litio, antineoplásicos, ciclosporinas y metales.
                     • Enfermedades renales secundarias:
                       • Nefropatías vasculares e isquémicas, enfermedad renal ateroembólica, síndrome hemolítico urémico.
                       • Nefropatías heredofamiliares:
                         • Síndrome de Alport, nefritis progresiva hereditaria sin sordera.
           • Procesos capaces de hacer progresar la enfermedad.
             • Hipertensión arterial, intraglomerular, niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad, hipercalcemia, proteinuria, hiperuricemia, obstrucción urinaria y reflujo vesicouretral.
               • Insuficiencia cardiaca congestiva, infecciones sistémicas, Malnutrición, ferropenia, dietas hiperproteicas, factores genéticos y disminución del volumen extracelular.
           • FISIOPATOLOGÍA
             • Comprende 2 mecanismos lesivos:
               • 2. Mecanismos progresivos:
                 • Hiperfiltración e hipertrofia de nefronas viables restantes.
                   • EVENTO INICIAL
                     • Hay una perdida de nefronas y por ende ocurre una disminución de la función renal.
                       • Entran en acción mecanismos de compensación.
                         • La sangre que llega a las nefronas lesionadas no se puede filtrar y lo que ocasiona es que se va a las nefronas funcionales.
                           • En las nefronas sanas aumenta la presión hidrostática.
                           • Ocurre una vasodilatación de la arteria aferente.
                             • Debido a esto se genera:
                               • Hiperfiltración e Hipertrofia glomerular.
                                 • Finalmente todos estos procesos terminan en:
                                   • GLOMERULOESCLEROSIS
                                     • Sustitución de tejido vascular por el tejido conjuntivo cicatricial
                                       • Existiendo cada vez menos nefronas funcionales y mayor daño renal.
               • 1. Mecanismos desencadenantes:
                 • Específicos de la causa principal, como: complejos inmunitarios, mediadores de la inflamación y exposición a toxinas.
     • CLASIFICACIÓN
       • Se clasifica en 5 estadios según la gravedad de la reducción de la tasa de FG estimada (FGe), de preferencia la de CKD-EPI.
         • En la revisión más reciente, se subdividió el estadio 3 en 3a y 3b (el punto de corte es un FGe de 45 mL/min).
           • Se añadieron 3 niveles de albuminuria para cada uno de los estadios y se incluyó el diagnóstico de la causa de la ERC.
             • CLASIFICACIÓN DE KDIGO PARA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA.
               • Categoría:
                 • Nivel de FGe ml/min/1.73m2:
                 • G1:
                   • > o igual a 90 (normal o elevado.
                   • G2:
                     • 60-89 (Descenso leve).
                     • G3a:
                       • 45-59 (descenso leve-moderado).
                       • G3B:
                         • 30-44 (Descenso moderado).
                         • G4:
                           • 15-29 (descenso grave).
                           • G5D:
                             • <15 (falla renal).
       • MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y COMPLICACIONES
         • En la ERC temprana suelen estar asintomáticos.
           • En fases más avanzadas (FG < 10-15 mL/min) pueden aparecer síntomas poco específicos, como malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino.
             • Cuando el filtrado glomerular < 30 ml/min aparecen los síntomas del Sx urémico:
               • Anorexia y náuseas, astenia, déficit de concentración, retención hidrosalina con edemas, parestesias e insomnio.
               • Sistema nervioso:
                 • Encefalopatía urémica:
                   • Dificultad de concentración, obnubilacion, miocolinas y asterexis.
                 • Polineuropatía periférica:
                   • Difusa, simétrica y principalmente sensitiva. Síndrome de las piernas inquietas con predominio nocturno.
                 • Neuropatía autonómica:
                   • Hipotensión ortostática, respuesta anormal a la maniobra de valsalva.
                 • Sistema hematológico:
                   • Anemia:
                     • Palidez, astenia y taquicardia.
                   • Disfunción plaquetaria:
                     • Equimosis, menorragias, sangrado prolongado después de pequeñas heridas.
                   • Déficit inmunitario:
                     • Inmunidad celular y humoral.
                   • Sistema cardiovascular:
                     • Hipertensión arterial.
                     • Insuficiencia cardiaca.
                     • Angina de pecho.
                     • Arritmias.
                     • Aparato digestivo:
                       • Anorexia
                         • Hemorragia digestiva alta y baja.
                       • Nauseas y vómito:
                         • Diverticulitis.
                       • Sistema locomotor:
                         • Prurito y dolores óseos.
                         • Sistema endocrino:
                           • Dislipidemia, hiperglucemia e hiperinsulinemia.
         • DIAGNÓSTICO
           • La TFG es aceptada como el mejor índice para medir la función renal. Las razones por las cuales el umbral de 60 mL/min/1.73 m.
             • Historia Clínica:
               • Atención a los síntomas urinarios, como nicturia, poliuria, polidipsia, disuria o hematuria.
                 • Identificación de factores que contribuir a la disfunción renal, como la depleción de volumen, uso de fármacos nefrotóxicos o contraste radiológico, obstrucción urinaria
                   • Identificación de complicaciones ( HTA, anemia, desnutrición, acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio, etc.
                     • Identificación de enfermedades concomitantes, como DM y complicaciones y enfermedades CV.
             • Analítico:
               • Hematología y metabolismo:
                 • Anemia: normocítica, normocrómica (déficit de eritropoyetina).
                 • Tiempo de hemorragia: alargado (toxinas urémicas).
                 • Hidratos de carbono: intolerancia a la glucosa con glucemia normal.
                 • Iones:
                   • Sodio y potasio: cifras normales hasta fases avanzadas. Hipo e hipernatremia en situaciones de sobrecarga y depleción de volumen. Hiperpotasemia en fases avanzadas.
                   • Calcio: normal o bajo en relación al hiperparatiroidismo secundario.
                   • Fósforo: hiperfosforemia con IRC moderada-severa.
                   • Magnesio: hipermagnesemia ligera.
                   • Acidosis metabólica: mal manejo de bicarbonato e incapacidad renal para excretar aniones orgánicos.
             • Pruebas de imagen:
               • Ecografía:
                 • Para comprobar que existen 2 riñones, medir su tamaño, analizar su morfología y descartar la obstrucción urinaria.
                 • Un tamaño renal pequeño (< 9 cm) indica cronicidad e irreversibilidad de la enfermedad.
                 • Un tamaño renal normal favorece el diagnóstico de un proceso agudo.
                 • Radiografía de abdomen:
                   • Traduce tamaño, alteraciones groseras del contorno y calcificaciones.
                   • TAC:
                     • Visualización del retroperitoneo y aproximación diagnóstica de masas.
                     • Biopsia renal:
                       • En fases avanzadas a menudo nos encontraremos con riñones esclerosados y fases terminales de la enfermedad.
           • TRATAMIENTO:
             • Tratamiento conservador
               • Medidas dietéticas:
                 • Evitar un aporte excesivo (> 1,3 g/kg/d) de proteínas. En los estadios 4 y 5 se recomienda una dieta restrictiva en proteínas entre 0,8 y 1 g/kg al día, para prevenir el hiperfiltrado deletéreo a largo plazo
                 • No suele recomendarse una restricción mayor, < 0,8 g/kg al día, debido a la falta de prueba de su beneficio.
                 • La restricción de sal permite un mejor control de T/A y < albuminuria en estadio 3-4.
                 • Aplicación de vacunas:
                   • Vacunas contra influenza, a menos que esté contraindicado, y neumococo y hepatitis B en px con estadios 4 y 5.
                   • Cambios en el estilo de vida:
                     • Reducción de peso en obesos, reducir la ingesta de sal y eliminar el hábito tabáquico.
             • Tratamiento de sustitución renal:
               • Se requiere comenzar el tratamiento sustitutivo cuando la (TFG es 10-15ml/min).
                 • Diálisis:
                   • Diálisis peritoneal:
                     • Depuración por la membrana peritoneal natural.
                       • Consiste en la infusión de diferentes cantidades de líquido (1,5 a 2 litros) en el peritoneo por un catéter (de Tenckhoff) y dejando que se produzca libre intercambio de sustancias haciendo uso de la membrana peritoneal que es semipermeable.
                         • Tipos:
                           • Diálisis peritoneal continua ambulatoria.
                           • Diálisis peritoneal automatizada.
                   • Hemodiálisis:
                     • Depurar la sangre por el uso de una máquina de hemodiálisis.
                       • Se realiza 3 veces por semana durante 3,5-4 h. Para extraer la sangre del px al flujo necesario se precisa de un acceso vascular.
                         • Tipos de acceso:
                           • Fístula arteriovenosa
                           • Catéter permanente
                 • Trasplante renal:
                   • El trasplante ofrece una ventaja en la supervivencia respecto a la diálisis, con unas tasas de supervivencia a los 5 años del 81 y 51%.
                     • Técnica quirúrgica: unión de vasos renales del injerto con los ilíacos del receptor y anastomosis del uréter con la vejiga (heterotópica) situando el injerto en la fosa ilíaca.
                       • Si esta técnica no se pudiera realizar, se usará la ortotópica con anastomosis a arteria esplénica y vena renal izquierda.
                         • UNIVERSIDAD DE COLIMA - FACULTAD DE MEDICINA. MÉDICO, CIRUJANO Y PARTERO. TUTORÍA SISTEMA RENAL Y VÍAS URINARIAS. LESIÓN RENAL CRÓNICA. FUENTES MURGUÍA MARÍA DE LAS MERCEDES. GARCÍA PÉREZ RUTH RUBÍ.
                           • REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:
                             • J. Larry Jameson, D. L. (2018). HARRISON-principios de medicina interna. Ciudad de México: McGrawHill.Frederic H. Martini, M. J. (2009). Anatomía Humana. En M. J. Frederic H. Martini, Anatomía Humana. Madrid: PEARSON EDUCATION. Farreras-Rozman. (2020.). Insuficiencia renal aguda. En Farreras-Rozman., MEDICINA INTERNA (págs. 836-841). Barcelona, España.: ELSEVIER.
             • Tratamiento de las complicaciones:

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