Endócrinas

Endócrinas

Hipotálamo e hipófisis
1. Anticuerpos contra cel. productoras de vasopresina = diabetes insípida ideopática
2. Hipopitutarismo po Reacciones autoinmunes
Tiroides
1. Afecciones Autoinmunes frecuentes, Daño por linfocitos o anticuerpos.
  1. Bocio tóxico difuso
    1. Genera: hipertiroidismo, taquicardia, temblor, nerviosidad, bocio, posible exoftalmus y edema pretibial. En 50: 100000, 80% mijeres
    2. Genética: Predisposicion en individuos HLA-DR3 y HLA-DQA1*0501. Genes CTLA-4, CD40, PTPN22 y de loci 14 q31 y Xq21
    3. Factores Ambientales: Estres, posible con Yersinia pestis, Borrelia burgdorfert y cigarrillo
    4. Accion dirigida en contra de tiroglobulina, peroxidasa tiroides y receptor de tirotrofina
    5. Hipertiroidismo: aunto-Ac de Igg al receptor de TSH = aumenta la función. Aumento de T3 y T4.
    6. infiltrado linfocitario, posible formacion de centros germinales. Produce IL1, TNFa, INFy. INFy induce HTLA-II = destruccion de células por LTctx
    7. Ac estimulas hiperplasia e hirtofia celular acinar. Acumulan en coloide
2. Tiroiditis de Hashimoto
  1. 5oo:1000000. Mujeres de mas de 50 años. Sin factor definido. Ac contra peroxidasa tiroidea o tiroglobulina. Inflamación, disfunción y daño.
  2. infiltrado de cél. plasmáticas, LT y formación de centros germinales
  3. Posible hipo e hipertiroidismo
G. Suprerenal
1. Enf. de Addison
  1. Insuficiencia Adrenal Primaria: Diferente a insuficiencia suprerrenal por Tb. Paises desarrollados = totalidad por mecanismos inmunes.Mujeres de mediana edad
  2. Predisposición genética. 80% presenta Ag HLA-BB a diferencia de Tb. Posibles tiroiditis o anemia perniciosa autoinmunes
Gónadas
1. Insuficiencia gonadal primaria
  1. Asociado a hipofonadismo primario. Ac contra suprerrenal y contra ovarios en reacción cruzada. Infiltracion linfocitaria y atrofia de ovario.
2. Insificiencia gonadal en el hombre
  1. Insuficiencia primaria por Ac contr Ag del testículo
3. Esterilidad
Pancreas
1. Diabetes Tipo 1
  1. Diabete autoinmune. Órgano específica, mayor frecuencia en niños y adolecentes. Caucásicos = 50:1000000. Chinos 70 veces menos
    1. Componente genético
      1. Familiar pero no aplica leyes de Mendel. Gemelos monozigóticos 30% diagnostico simultaneo y 60% en seguimiento hasta 60 años. Poca causa monogénia. Genpetica y ambiental.
        Y con resistencia: DQA1-O1O2, DQB1-0602, DRB1*0403
        Asociaciones con suceptibilidad: HLA-DR3 (HLA-DRB1*0301), HLA-DR4 (HLA-DRB1*0405) HLA-DQB1*0201,
      2. Niños con halotipo HLA-DR3-DQ2 y DR4-DQ8 riesgo 1:20 de DT! antes de 15 años
      3. Japoneses mayor riescon en alelo HLA.DQA1A-3. Chinos en alelo DR3/DRw9. Gemelos identicos 30% = no solo coromosoma 6, sino tambien factores ambientales
    2. Tratamiento
      1. Transplante de pancreas o islotes de fetos.
      2. Ciclosporina A:En predisposición genética de desarrollar DT1 con Ac contra antigenos de islotes, previene o retarda aparición
    3. Inmunidad Humoral
      1. Ac contra cel, a, B, d, de los islotes. Niveles decaen desde la aparición hasta los 5 años después. Patogenicidad no comprobada.
    4. Inmunopatología
      1. Factor externo = desequilibrio en generación de LT. Disminución LTreg = LTH1 libres. INFy aumenta expresión de HLA-DR y facilita que LTctx destruya cel, acinares
      2. Componentes humorales y celulares en destruccion de cél. B. GAD primera enzima agredida. Ag contra Ag512 y contra preinsulina. LTctx = daño de pancreas
        Periodo preclínico acentua destruccion autoinmune. inmunosupresores retarda o evita enfermedad.
    5. Componente Ambiental
      1. Varios factores. 30% de rubeola congénita = DT1. Posible sarampión y cozsakle B
      2. Consumo temprano de leche de vaca en predisposición genética, por reactividad cruzada. Por permeabilidad de mucosa natural = exceso de Ag.
2. Dianbetes Tipo 2
  1. Heterogéneo y multifactorial. En adultos obesos resistentes a insulina. Posible participacion gen TCF7L2. Sedentarismo y exceso de calorias son riesgo.Hiperinsulinemia temprana y falla de islotes por infiltracion amieloide en fase tardía
  2. Sin componente autoinmune. Inflamosoma NLRP3 aumenta IL1B, proceso inflamatorio y apoptósis, en glucosa alta
  3. Uso de Alikiren cuando hay hipertensión y daño renal, mejora funcionamiento renal

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