TRYPANOSOMA, UQ.

CLÍNICA
1. Enfermedad de Chagas aguda
  1. -Signo de Romaña, cuando se da a nivel de la conjuntiva. -Manifestaciones de infección generalizada: fiebre, taquicardia, linfadenopatía, esplenomegalia, linfocitosis, miocarditis. El parásito se encuentra diseminado y puede ser detectado en sangre al examen directo.
  2. Cambios ECG: QRS bajo, prolongación del segmento PR y/o QT, cambios en la amplitud de la Onda T, taquicardia sinusal, extrasístoles ventriculares, fibrilación auricular o BRDHH lo cual es raro y de mal pronóstico.
  3. En la mayoría de casos la enfermedad pasa desapercibida por escasez de síntomas, ya que generalmente la fase aguda sintomática se da en niños. Si no es tratada tiene una mortalidad del 5-10% por encefalomielitis, falla cardiaca severa o muerte súbita.
2. Enfermedad de Chagas crónica
  1. Aparece 2 a 4 meses después de la fase aguda y los parásitos raramente se detectan en sangre.
    1. FASE INDETERMINADA: periodo de latencia que puede durar de 10 a 30 años. Luego de este periodo los pacientes pueden presentar compromiso se varios organos como corazón, esófago, colon o SNC. La más frecuentemente afectada es la fibra miocardica en todo el continente americano y específicamente en el cono sur de encuentran megaviscéras (megaesófago, megacolon, mageuréter).
  2. Clásificación de la cardiopatía chagásica,
3. Enfermedad de Chagas-Mazza Chagas congénito
  1. Producida por el paso de T.cruzi de la madre infectada en fase aguda o crónico al feto a través de la placenta. -Fase aguda: puede ser sintomatica o asociarse a hepatoesplenomegalia, ictericia, petequias o signos neurológicos -Esta enfermedad puede producir aborto espontáneo, nacimiento prematuro, retardo de crecimiento y mortinatos. - Amplio espectro clínico. -Método diagnóstico de elección: Microhematocrito con sensibilidad del 97,4%
4. Enfermedad del sueño Tripanosomiasis africana
  1. T. brucei gambiensi
    1. Su reservorio principal es el hombre y evoluciona en 3 fases:
      1. FASE 1: CHANCRO DE INOCULACIÓN 4 o 5 días despúes de la picadura -Reacción inflamatoria con edema, eritema y descamación cutánea concéntrica e induración subcutánea
      2. FASE 2: INVASIÓN HEMOLINFATICA - Aparición sucesiva de poblaciones de parásitos con variaciones antigénicas que desvían la respuesta inmune y llevan a oleadas sucesivas de parasitemia. En cada oleada se presenta sintomatología gripal con fiebre irregular, astenia y cefalea; en el 50 al 70% hay infiltración del bazo y ganglios linfáticos con infiltrado perivascular. - Signo de Winterbottom: hipertrofia ganglionar voluminosa y superficial.
      3. FASE 3: INVASIÓN TISULAR EXTRAVASCULAR -Aparición de síntomas neurológicos, meningoencefalitis, miocarditis, en ocasiones nefritis y edema generalizado.
  2. T. brucei rhodesiense
    1. Gran número de animales reservorios y produce enfermedad del sueño de evolución rápida.
DIAGNÓSTICO
1. Examen de sangre fresca
  1. -Sin coloración con aumento de 400X. -Se busca Tripomastigotes metaciclicos moviéndose vigorosamente. -Sensibilidad en fase aguda 80-90%. -También se puede hacer examen de gota gruesa y extendido.
2. Método de Strout
  1. -Se toma muestra de sangre en tubo seco, se deja retraer el coágulo, se centrifuga inicialmente a baja velocidad y luego a mayor velocidad para concentrar los parásitos y luego se examina en tinción de placa. -Sensibilidad en fase aguda 90-100%.
RESPUESTA INMUNE Y PATOGÉNESIS
1. Los tripomastigotes de T.cruzi invaden la celula usando la vía lisosomal exocítica regulada por calcio, forman la vacuola parasitófora y salen al citoplasma mediante un mecanismo mediado por Tc-TOX y facilitado por una trans-sialidasa. El parásito requiere receptores I o II del TGF-β para invadir células, posiblemente para inactivar la respuesta de citoquinas de la célula hospedera; esto también lo logra a través de la producción de fosfatidil-inositol y porciones de ceramidas.
  1. Respuesta autoinmune mediada por LT: Se han encontrado poblaciones de LT CD8+ activados como mediadores más importantes de la respuesta autoinmune y existen diferencias inmunológicas entre los pacientes con cardiomiopatía (solo se expresa población Vβ 3,1 y producen más IFN-a) y aquellos con forma indeterminada (se expresan LT CD8+, Vβ 3,1 Y Vβ 5).
    1. La expresion de receptores de quimiocinas CCR5 y CXCR4 en los leucocitos de los pacientes con cardiomiopatía chagásica se correlacionan con el grado de función cardiaca, entre más baja la expresión de ambos receptores la función es menor.
    2. Se ha encontrado una correlación inversa entre niveles altos de TNF-a o quimiocina CCL2 y la FEVI. Esto indica una correlación con respuesta inflamatoria exacerbada de tipo Th1 y daño miocárdico.

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