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Description
Mind Map by Santiago Marin, updated more than 1 year ago
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Created by Santiago Marin
over 10 years ago
|
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Patofisiología Molecular del Edema cerebral
- Importancia
- El edema e inflamación
cerebral pueden
incrementar la mortalidad
en un 80%
- Se pueden presentar
en un 20-30% de los
pacientes con falla
hepática
incrementando la
mortalidad en un 55%
aprox
- En eventos
traumáticos puede
aumentar la
mortalidad hasta en
un 50%
- El edema e inflamación
cerebral pueden
incrementar la mortalidad
en un 80%
- Tipos
- Edema Citotóxico
- Inflamación celular -
Ocurre minutos
después de la injuria
- Las células se inflaman debido a la
afluencia de osmoles
(principalmente Na + y Cl - ) y de
agua de los espacios intersticiales
a el compartimento intracelular.
- Conductores Primarios
- Sustancias que, a través de la
extrusión por transporte activo
primario, se concentran más
exterior de la célula que dentro.
- Toxinas endógenas
(K + , glutamato, H +
- Toxinas exógenas
(amoníaco, TET, cianuro)
- Canal Sur1-Trpm4 (receptor de
sulfonilurea 1 - receptor de
potencial transitorio
melastatina 4)
- Toxinas endógenas
(K + , glutamato, H +
- Sustancias que, a través de la
extrusión por transporte activo
primario, se concentran más
exterior de la célula que dentro.
- Conductores Secundarios
- No exhiben
gradiente
electroquímico
preexistente.
- SGLT1, GLUT1 y GLUT2
- NKCC1, EAAT1 y EAAT2.
- SGLT1, GLUT1 y GLUT2
- No exhiben
gradiente
electroquímico
preexistente.
- Acuaporina-1, acuaporina-4,
acuaporina-9, y acuaporina-11
se expresan en el SNC
- Conductores Primarios
- Inflamación celular -
Ocurre minutos
después de la injuria
- Edema Iónico
- Edema extracelular -
Ocurre en presencia de
BBB intacta
- Edema extracelular -
Ocurre en presencia de
BBB intacta
- Edema Vasogénico
- Edema extracelular -
incluye extravasación de
las proteínas del plasma
- Edema extracelular -
incluye extravasación de
las proteínas del plasma
- Edema Citotóxico
- Modelos de la Vasculatura cerebral
- Barrera Hemato-Encefálica
- Compuesta por
- Células endoteliales de
la red capilar del SNC
- Fluido Intersticial
cerebral (ISF)
- Alta [ ] de Cl y Mg
- Baja [ ] de K, Ca y
HCO3
- Alta [ ] de Cl y Mg
- Fluido Intersticial
cerebral (ISF)
- Pericitos
- Contribuyen a la
regulación del flujo
de BBB
- Incrementa la
tensión de la BBB
- Contribuyen a la
regulación del flujo
de BBB
- Lamina basal
abluminal
- Colageno
- Laminina
- Proteoglicanos
- Fibronectina - Vitronectina
- Nidogenos - Perlecan
- Colageno
- Astrictos
perivasculares
- Membrana especializada
rica en canales que ayudan
a la homeostasis del ISF
- Membrana especializada
rica en canales que ayudan
a la homeostasis del ISF
- Microglia
- Espacio perivascular
(Virchow -Robin)
- Células endoteliales de
la red capilar del SNC
- Compuesta por
- La Unidad Neuro-Vascular
- Comunicación
entre BBB y el
Parenquima
Cerebral
- Pone de manifiesto la
dependencia de neuronas tras
otros tipos de células del SNC
centrales
- Comunicación
entre BBB y el
Parenquima
Cerebral
- Barrera Hemato-Encefálica
- Conceptos básicos de
edema cerebral
- Se divide en una
serie de
compartimientos
de fluidos
- Vasculatura (~ 100 ml)
- CSF (~ 100 ml)
- Espacio Cerebral
intersticial (~ 100 ml)
- Espacio Cerebral
intracelular (~1.1 L)
- Vasculatura (~ 100 ml)
- Fuentes de agua de
edema cerebral iónico
- Lumen capilar en el parénquima
- Impulsados por fuerzas
osmóticas, y se transmite
a través de las células
endoteliales de los
capilares
- Impulsados por fuerzas
osmóticas, y se transmite
a través de las células
endoteliales de los
capilares
- CSF
- La inflamación se produce
cuando hay mayor
afluencia de LCR en el
parénquima con
disminución en la salida
de ISF. Precipitando la
acumulación relativa de
ISF en el parénquima.
- La inflamación se produce
cuando hay mayor
afluencia de LCR en el
parénquima con
disminución en la salida
de ISF. Precipitando la
acumulación relativa de
ISF en el parénquima.
- Lumen capilar en el parénquima
- Difusión Vs Flujo en masa
- Difusión: La migración molecular es
impulsado por el movimiento de la
molécula dentro de un sustrato estático
- La migración en masa es accionada
por el movimiento del propio fluido del
sustrat, que a su vez es impulsada por
fuerzas hidrodinámicas u osmóticas
- Difusión: La migración molecular es
impulsado por el movimiento de la
molécula dentro de un sustrato estático
- Acaloramiento del edema
- Espacios perivasculares
- Vellosidades aracnoideas
- Vasos linfáticos cervicales
- Espacios perivasculares
- El mecanismo
transcapilar y el principio
de Starling
- La formación de
edema requiere
dos factores
- Una fuerza motriz que, o bien
"empuja" o "tira" sustancias
dentro o fuera de tejidos
- Un "poro de permeabilidad" que
media el flujo transcapilar de
estas sustancias
- Una fuerza motriz que, o bien
"empuja" o "tira" sustancias
dentro o fuera de tejidos
- La formación de
edema requiere
dos factores
- Se divide en una
serie de
compartimientos
de fluidos
- Disfunción Endotelial
- La Lesión aguda del SNC desencadena
una serie de cambios moleculares pre y
post-transcripcional en la unidad
neurovascular que resulta en la
formación de poros endoteliales
"permeabilidad" y la posterior pérdida
de la integridad de la BBB
- Edema Iónico
- Antiportador de
sodio-hidrógeno (NHE)
NHE1 y NHE2
- NKCC1
- Sur1-Trpm4
- Acuaporina-4
- Antiportador de
sodio-hidrógeno (NHE)
NHE1 y NHE2
- Edema Vasogénico
- Extravasación de proteínas de agua y de plasma
tales como la albúmina y la IgG en el compartimento
intersticial cerebro
- Acuaporina-4
- Acuaporina-4
- Extravasación de proteínas de agua y de plasma
tales como la albúmina y la IgG en el compartimento
intersticial cerebro
- Transformación Hemorrágica
- La presión hidrostática
es la principal fuerza
impulsora
- Muerte oncótica de las
células endoteliales
mediada por Sur1-Trpm4
- Daño mediado por ROS
- Degradación de la membrana basal
- Activación de células endoteliales
- Transmigración de leucocitos
- Muerte oncótica de las
células endoteliales
mediada por Sur1-Trpm4
- La presión hidrostática
es la principal fuerza
impulsora
- Edema Iónico
- La Lesión aguda del SNC desencadena
una serie de cambios moleculares pre y
post-transcripcional en la unidad
neurovascular que resulta en la
formación de poros endoteliales
"permeabilidad" y la posterior pérdida
de la integridad de la BBB
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