TBL Sandra Hipersensibilidade

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Beatriz Moitinho
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Beatriz Moitinho
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TBL Sandra Hipersensibilidade
  1. Do que depende o reconhecimento?
    1. Tolerância
      1. Ausência de resposta dos linfócitos
        1. central (early): induzida em estágios iniciais do desenvolvimento
          1. periférica (late): induzida em linfócitos maduros
        2. Antígeno
          1. Sempre reconhecido pelos TLRs (toll like receptors)
            1. Onde estão localizados?
              1. Neutrófilos (mais abundante)
                1. Célula dendrítica
                  1. Macrófagos
                    1. M1= resp. imuno.
                      1. M2= feedback negativo
                      2. Eosinófilo/ Mastócitos
                    2. Podem ser antígenos patogênicos (PAMPs); proteínas de dano celular (DAMPs); autoantígenos
                  2. Tolerar: ignorar; não responder a antígenos externos (patogênicos). Não é benéfica. Não responde a ele; não sou capaz de identifica-lo e responder contra ele.
                    1. Autolerância: ignorar; não responder a autoantígenos. É algo que deve ser mantido → benéfica. A quebra da autolerância gera uma resposta autoimune.
                      1. Fatores que influenciam a tolerância e autolerância:
                        1. geneticamente propensos (não apresentar resp. inumo. adequada)
                          1. alteração no sistema HLA (sistema de histocompatibilidade) mutações ou seleções genes HLA
                            1. HLA
                              1. MHC 1
                                1. presente em todas as células nucleadas; responsável por discriminação
                                2. MHC 2
                              2. Alteração envolvendo linfócitos
                                1. Linfócito T -> TCR: importante quando estes linfócitos escapam do controle de tolerância. Caracterizado pela seleção central e periférica
                                  1. Linfócito B -> BCR: coestimuladores CD40 e CD28 (prot. de membrana)
                                2. aumento da transcrição e síntese de genes que codificam receptores TLRs
                                  1. aumento da transcrição e síntese de genes que codificam Ig -> em particular IgE.
                                    1. aumento número de células da resposta inespecíficas (ex. eosinófilos)
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