Paper 2 (introducción)

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Química y farmacia (Fisiopato) Mind Map on Paper 2 (introducción), created by Diego Aravena García on 19/04/2017.
Diego Aravena García
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Paper 2 (introducción)
  1. Se cree que es producida por la proteína β-amiloide (Aβ)
    1. la apoptosis inducida por Aβ sería la causa principal de la muerte neuronal en la AD
      1. Se ha encontrado una incrementada oxidación proteica, oxidación del DNA, y peroxidación lipídica en los cerebros de pacientes con AD
        1. Se sugiere que Aβ podría inducir un ambiente oxidante para las neuronas. Por ende, el estrés oxidativo es considerado el ejecutor principal de la neurotoxicidad inducida por Aβ.
          1. Para mantener un balance redox, las células son equipadas con una amplia variedad de enzimas antioxidantes endógenas
            1. La transcripción de estas proteínas antioxidantes se encuentra bajo control de un factor de transcripción nuclear
              1. Estudios previos han mostrado que la expresión nuclear de Rrf2 y la actividad de CAT se hallaron reducidas en pacientes con AD
                1. Además, la actividad de HO-1 se halló negativamente afectada por la proteína precursora amiloide (APP) en un modelo de ratón de AD
                  1. Por lo tanto, una optimización de la actividad del sistema antioxidante Nrf2-ARE podría ser un enfoque prometedor para la búsqueda de nuevas drogas contra la AD
                  2. El factor de crecimiento semejante a insulina 1 (IGF-1) es una hormona polipeptídica esencial para el crecimiento y el desarrollo normal
                    1. Niveles reducidos de IGF-1 y del receptor para IGF-1 han sido detectados en los cerebros de pacientes con AD
                      1. Promueve la limpieza de Aβ en el cerebro
                        1. Además, la IGF-1 estimula significativamente la función cognitiva y aminora la patología, incluyendo la pérdida de neuronas en modelos transgénicos de AD
                          1. De hecho, IGF-1 podría ser capaz de prevenir la apoptosis inducida por Aβ en linfocitos in vitro
                            1. Todos estos datos sugieren que IGF-1 podría funcionar como un poderoso inhibidor de la citotoxicidad inducida por Aβ
                              1. No obstante, los mecanismos por los que se ejecutaría el efecto protector de IGF-1 se mantienen desconocidos.
                                1. Estudios previos han mostrado que la vía Nrf2/ARE estaría involucrada en el efecto protector de IGF-1 contra la apoptosis mediada por 6-hidroxidopamina (6-OHDA) en células PC12
                                  1. Ratones deficientes de IGF-1 mostraron una reducida expresión de Nrf2, un aumentado estrés oxidativo, y también una mayor apoptosis
                                    1. Este estudio fue dirigido con el fin de examinar si es que IGF-1 también protegía a las neuronas contra la muerte celular producida por Aβ mediante la activación del sistema Nrf2/ARE
                                      1. Nuestros descubrimientos demostraron que IGF-1 protege contra el daño neuronal inducido por Aβ(25–35) mediante la captura de ROS a través de la vía de señalización PI3K-Akt-Nrf2.
                            2. Protege a las neuronas de los daños que provoca Aβ
                          2. el factor asociado a NF-E2 2 (Nrf2, NF-E2-related factor 2)
                            1. Tras la exposición a especies reactivas del oxígeno (ROS), Nrf2 se disocia a Keap1 citoplásmico y transloca hacia el núcleo, en donde se une con los elementos de respuesta antioxidante (ARE) e induce a la producción de estas enzimas antioxidantes endógenas.
                          3. Por ejemplo:
                            1. hemo-oxigenasa 1 (HO-1)
                              1. superóxido dismutasa (SOD)
                                1. catalasa (CAT)
                            2. Además en AD se ha mostrado un incremento en los niveles plasmáticos y en la orina de marcadores de estrés oxidativo antes de que la formación de las placas ocurra
                          4. La β-amiloide es un péptido de 36 a 43 aminoácidos que se sintetiza a partir de la Proteína precursora amiloide (APP)
                          5. INTRODUCCIÓN
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