Secreção Gástrica

Células Secretoras Gástricas
1. Células Parietais
  1. Estimuladas por Ach, gastrina e histamina
    1. Secretam HCl (ativa pepsina e mata bactérias) e Fator B (absorção de vit B12)
      1. complexo fator instrínseco-colabamina -> age no íleo -> absorção de B12
2. Células Enterocromafins
  1. Estimuladas por Ach e gastrina
    1. Secretam histamina (estimula a secreção de HCl)
3. Células Principais
  1. Estimuladas por Ach, acidez e secretina
    1. Secretam pepsinogênio e lipase gástrica
4. Células D
  1. Estimuladas por gastrina e acidez
    1. Secretam somatostatina (inibe célula G e célula parietal = diminuição da secreção de HCl)
      1. somatostatina = peptídeo inibidor gástrico (GIP)
  2. Inibidas por Ach
5. Células G
  1. Estímuladas por Ach, GLP e pela presença de peptídeos e aa
    1. Secretam gastrina (estimula a secreção de HCl)
    2. GLP = peptídeo liberador de gastrina -> neurotransmissor presente em fibras colinérgicas
    3. Estimulam a secreção de secretina -> aumento da produção de bicarbonato no pâncreas
Secreções Oxiníticas
1. Pepsinogênio
  1. quebrado em pepsina pela acidez do estômago
    1. pepsina quebra proteínas em peptídeos
2. HCl
  1. H+
    1. oriundo do metabolismo
    2. bomba H+/K+ ATPase
      1. regula o pH da célula
      2. ativada pela condução do cloreto na membrana luminal
      3. o K+ sai da célula por canais de vazamento
  2. Cl-
    1. entra na célula pelo trocador HCO3/Cl-
    2. liberado por canais de vazamento
3. Antes da Refeição
  1. pH baixo no estômago -> preparação para receber o alimento
  2. pouca secreção de ácido
4. Depois da Refeição
  1. presença de alimento no estômago -> diminuição do pH
    1. quanto maior o pH do alimento, maior é o estímulo para a produção de ácido
  2. aumento do volume do estômago
  3. aumento da secreção de ácido
    1. grande consumo de H+ do plasma = alcalinização pós-prandial -> plasma + básico
Controle da Secreção de HCl
1. neural -> Ach
  1. receptor muscarínico ativa IP3 e DAG = via do cálcio
2. endócrino -> gastrina
  1. receptor CCKb ativa a via do cálcio
3. parácrino -> histamina
  1. receptor H2 ativa a via do AMPc
4. Células parietais estimuladas
  1. aumento de mitocôndrias e de canalículos intracelulares de RE
  2. intensificação das Na+/K+ ATPse: aumento da atividade, da inserção na membrana e da expressão do gene
5. Inibição = somatostatina (parácrina)
  1. aumento da acidez estomacal = feedback negativo
  2. receptor da somatostatina ativa a via do AMPc
6. Drogas Antiácidas: inibem a secreção de ácido -> atuam nos receptores
  1. cimetidina/raniditina = inibe H2 (histamina)
  2. atropina = inibe r. muscarínico (Ach) -> interfere em outra funções, por isso é pouco usado
  3. omeprazol = liga-se na bomba H+/K+, impedindo a sua fosforilação e inibindo-a
    1. 1x ao dia, em jejum
    2. pode afetar neurônios, mas tem maior atividade em pH = 4, então isso não acontece necessariamente
  4. efervecentes: são a base de bicarbonato = tamponamento
Secreção de bicarbonato e muco
1. proteção da mucosa intestinal contra a acidez
  1. pH no lúmen = 2
    1. pH na superfície das células = 7
2. se ocorre alcalinização da luz -> aumento da produção de ácido
Controle x Fases
1. Cefálica: estímulos sensoriais -> estímulo vagal -> SNE -> Ach -> aumento da motilidade + aumento da secreção de ácido + aumento da secreção de pepsinogênio
2. Gástrica: distensão gástrica + presença do alimento + pH básico = aumento da secreção de ácido
3. Intestinal: ácidos graxos no lúmen + pH + esvaziamento gástrico -> estímulo de receptores entéricos (inibem células parietais) e de células endócrinas (enterogastronas inibem células G)

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