Shock: incapacidad aguda del
sistema circulatorio para
perfundir los tejidos periféricos y
órganos del cuerpo con una
adecuada irrigación sanguínea,
resultando hipoxia celular
Síndrome que puede aparecer en
el transcurso de alteraciones
traumáticas o estados patológicos
Todos los tipos de shock
reflejan un desequilibrio entre
el suministro y la demanda de
O2
FISIOPATOLOGÍA
Respuestas celulares
el shock ejerce sus efectos
sobre las células con una
deficiencia de la
circulación para
suministrar oxígeno y
nutrientes necesarios para
producir ATP; el cual
necesitan para la función
de la bomba Na/K ATPasa,
que moviliza sodio fuera y
potasio dentro de la célula
el metabolismo celular se torna
anaerobio debido a la
disminución de la disponibilidad
de O2
La función de la bomba se altera y da lugar a la
acumulación intracelular de Na (produce edema celular y
aumento de la permeabilidad de la célula) y pérdida de K
cuando falta
O2 el piruvato
se convierte
en ácido
láctico
Se acumulan cantidades
excesivas en los
compartimientos celulares y
extracelulares y se produce
poco ATP
Sin energía no puede
mantenerse la función
celular normal
Membranas lisosómicas pueden
romperse y se liberan enzimas que
causan mayor destrucción
intracelular
Muerte celular y liberación de
contenidos intracelulares hacia el
espacio extracelular
Resultado de la hipoperfusión de órganos y tejidos, efecto de un suministro insuficiente de
oxígeno y nutrientes para la función celular y de la acumulación de productos de desecho.
La lesión celular resultante da lugar a la producción y liberación de mediadores inflamatorios que
afectan la perfusión mediante cambios funcionales y estructurales en la circulación microvascular
Se crea un círculo vicioso; la perfusión alterada es causante de la lesión celular, que ocasiona
una distribución inadecuada del flujo sanguíneo, con mayor afectación de la perfusión celular
Mecanismos
compensatorios
algunas manifestaciones clínicas del shock se deben a las respuestas compensatorias a la hipoperfusión;
Los más inmediatos son los del sistema nervioso simpático y el de la renina-angiotensina
Sistema nervioso simpático
Proporciona mecanismos reflejos esenciales en el
soporte del sist. circulatorio
Incrementan la
FC y estimulan
vasoconstricción
de todo el
cuerpo
Receptores adrenérgicos
alfa
su estimulación provoca vasoconstricción
beta
beta 1
aumento en la FC y de la fuerza
de contracción miocárdica
beta 2
vasodilatación de los lechos del músculo
esquelético y relajación de bronquios
Aumento del flujo simpático que intensifica la liberación de adrenalina, noradrenalina y los receptores
Arteriolas se constriñen y
acentúan la resistencia
vascular periférica, y las
venas y los reservorios
venosos se constriñen; lo
que contribuye a
mantener un retorno
venosos adecuado
Renina-angiotensina
Aumento en la liberación de renina que provoca una elevación de AT-ll,
que intesifica la vasoconstricción y produce un incremento mediado por
aldosterona del Na y retención del agua por los riñones
Liberación local de
vasoconstrictores,
como
noradrenalina,
AT-ll, vasopresina,
endotelina que
favorecen las
vasoconstricción
arterial y venosa
Con el tiempo, estos
mecanismos se vuelven
perjudiciales
Vasoconstricción intensa:
causa reducción de la
perfusión tisular y suministro
insuficiente de O2
Metabolismo celular se
altera, se libera
mediadores inflamatorios
vasoactivos, histamina,
aumenta producción de
radicales libres, exceso de
ácido láctico, iones de H
desembocan en acidez
intracelular y acidosis
metabólica
TIPOS
Se diferencian por medio de los signos y
síntomas, anamnesis y exploración física
Hipovolémico
pérdida aguda del 15% o
más del volumen
sanguíneo circulante
Por: pérdida de
sangre, plasma,
LEC, deshidratación
excesiva,
hemorragia interna
sed, aumento de FC, piel
fría y húmeda, disminución
de la PA, oliguria
Signos iniciales: taquicardia,
vasoconstricción periférica,
aumento o reducción leves de la
PA, sed, inquietud, agitación, ansiedad
Cardiógeno
el corazón no
logra bombear
suficiente
sangre para
satisfacer las
demandas del
organismo
disminución del gasto cardíaco, hipotensión, hipoperfusión, hipoxia
tisular a pesar de existir un volumen intravascular adecuado
cianosis, presión de pulso restringida, excreción
de orina reducida, trastornos cognitivos o de la
consciencia
Obstructivo
Resultado de una
obstrucción mecánica del
flujo sanguíneo a través de
la circulación central
Por: embolia pulmonar, aneurisma aórtico disecante, taponamiento
cardíaco, neumotórax, mixoma auricular, evisceración del contenido
abdominal dentro de la cavidad torácica
elevación de la presión cardíaca derecha que se debe a un trastorno de la
función del ventrículo derecho, signos de insuficiencia cardíaca derecha,
elevación de la presión venosa central y distensión de la vena yugular
Distributivo
Sepsis y
shock séptico
Sepsis: infección sospechada o
confirmada más las
manifestaciones clínicas de la
respuesta inflamatoria sistémica
(fiebre, taquicardia, leucocitosis)
Sepsis grave: hay además evidencia de
disfunción de órganos inducida por la
propia sepsis o hipoxia tisular
Se relaciona con una respuesta inmunitaria
sistémica a una infección grave
Shock séptico: sepsis grave con hipotensión a pesar de la reposición de líquidos
hipotensión, piel caliente y sonrojada,
hipovolemia, fiebre, leucocitosis, disfunción
multiorgánica, alteración del equilibrio
procoagulación-anticoagulación
Anafiláctico
Representa la reacción alérgica sistémica más grave; resultado de una reacción
de medición inmunitaria en la que sustancias vasodilatadoras como histamina
se liberan en sangre, y causan vasodilatación en arteriolas y vénulas, con
incremento de la permeabilidad capilar
edema laríngeo, broncoespasmos potencialmente letales, colapso
circulatorio, contracción del músculo liso GI y uterino, urticaria o angioedema
Causas: reacciones a fármacos, alimentos, veneno de insectos, alergia al látex
Signos y síntomas relacionados: cólicos abdominales, inquietud, sensación del
calor o ardor en piel, ración sibilante, opresión torácica, dificultad para respirar
Neurógeno
control simpático disminuido del tono vascular por una anomalía
del centro vasomotor del tronco encefálico o del flujo de salida
simpático a los vasos sanguíneos
Por: lesión cerebral, acción depresiva de fármacos, anestesia
general, hipoxia, falta de glucosa
FC es con frecuencia más lenta de lo normal y la piel está seca y caliente
pérdida del tono de los vasos
sanguíneos, agrandamiento del
compartimiento vascular,
desplazamiento del volumen vascular
en sentido opuesto al corazón y la
circulación central; la capacidad del
compartimiento vascular se expande
a tal grado que un volumen
sanguíneo no llena el sist. circulatorio
Causas de pérdida de tono: disminución del
control simpático del tono vasomotor, liberación
excesiva de sustancias vasodilatadoras