9914943
Description
Mind Map by Marely Aguirre, updated more than 1 year ago
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Created by Marely Aguirre
over 6 years ago
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Sx Ictérico
- Periodos
- Prepatogénico
- Agente
- Bilirrubina
- Origen
- 80 a 85% tiene su origen en el
catabolismo del núcleo hem
de la hemoglobina
proveniente de la destrucción
de los glóbulos rojos
- Tiene lugar en el bazo y mo
- Tiene lugar en el bazo y mo
- 15 a 20% es por el
metabolismo no
hemoglobinémico del hem
- En tejido extraeritrocítico
- En tejido extraeritrocítico
- 80 a 85% tiene su origen en el
catabolismo del núcleo hem
de la hemoglobina
proveniente de la destrucción
de los glóbulos rojos
- Valores
- Bilirrubinas totales en
el RN en las primeras 24
h de vida son de 1.8
mg/dL y de 1 a 5 días de
edad son de 6 mg/dL.
- Bilirrubinas totales en
el RN en las primeras 24
h de vida son de 1.8
mg/dL y de 1 a 5 días de
edad son de 6 mg/dL.
- Complicaciones
- Kernicterus o
encefalopatía
aguda
- En concentraciones séricas elevadas a
expensas de la BI o no conjugada puede
ser tóxica, ya que atraviesa la barrera
hematoencefálica, fijándose a las
neuronas de los núcleos basales,
hipocampo, cerebelo y bulbo donde
ocasiona necrosis neuronal
probablemente al interferir en la
respiración celular
- En concentraciones séricas elevadas a
expensas de la BI o no conjugada puede
ser tóxica, ya que atraviesa la barrera
hematoencefálica, fijándose a las
neuronas de los núcleos basales,
hipocampo, cerebelo y bulbo donde
ocasiona necrosis neuronal
probablemente al interferir en la
respiración celular
- Kernicterus o
encefalopatía
aguda
- Origen
- Bilirrubina
- Huésped
- RN en periodo neonatal
- Inmediato
- Tardío
- Inmediato
- Origen
- Por sobreproducción
- la eliminación de la bilirrubina es
normal, solo que, ante una
producción exagerada, se
acumula el pigmento.
- la eliminación de la bilirrubina es
normal, solo que, ante una
producción exagerada, se
acumula el pigmento.
- Provocadas
- producción es normal,
pero en este caso la
eliminación es
inadecuada,
- producción es normal,
pero en este caso la
eliminación es
inadecuada,
- Mixtas
- producción exagerada con
una eliminación deficiente
y esto origina una ictericia
más severa.
- producción exagerada con
una eliminación deficiente
y esto origina una ictericia
más severa.
- Por sobreproducción
- RN en periodo neonatal
- Ambiente
- Agente
- Patogénico
- Etapa sublínica
- la ictericia se presenta cuando
la BI alcanza cifras de 3 mg/dL.
- RN normal produce de 6 a 8 mg de
bilirrubina por kg de peso en 24 h
- RN normal produce de 6 a 8 mg de
bilirrubina por kg de peso en 24 h
- El catabolismo de 1 g de hemoglobina
produce 35 mg de bilirrubina, la cuál circula
en el torrente sanguíneo unida a albúmina.
- La capacidad de fijación de
la albúmina disminuye:
- Estados de acidosis
- Administración excesiva de fármacos
- sulfonamidas, salicilatos,
fenilbutoazona, ceftriaxona
- sulfonamidas, salicilatos,
fenilbutoazona, ceftriaxona
- Administración excesiva de fármacos
- Medio de contraste
- Aveces la excesiva cantidad de bilirrubina
indirecta circulante satura la capacidad de
fijación de la albúmina,
- Aparece bilirrubina no conjugada libre, que se
difunde rápidamente al espacio extracelular, puede
atravesar la barrera hematoencefálica y ocasionar
fenómenos de toxicidad al nivel de la célula
nerviosa.
- Aparece bilirrubina no conjugada libre, que se
difunde rápidamente al espacio extracelular, puede
atravesar la barrera hematoencefálica y ocasionar
fenómenos de toxicidad al nivel de la célula
nerviosa.
- Estados de acidosis
- la ictericia se presenta cuando
la BI alcanza cifras de 3 mg/dL.
- Etapa clínica
- Los eritrocitos tienen una vida más corta que los
eritrocitos del adulto, por lo que el neonato
produce dos a tres veces más bilirrubina por
kilogramo de peso que el adulto y su hígado
requiere excretar mayores cantidades de
bilirrubina proporcionalmente.
- el RN se enfrenta
con una carga
elevada de
bilirrubina y un
sistema excretor
deficiente
- el RN se enfrenta
con una carga
elevada de
bilirrubina y un
sistema excretor
deficiente
- Tipos
- Fisiologica
- se presenta a partir del 3ª día
de vida en niños sanos
- Los niveles de BI pueden llegar hasta 12.9 mg/dL en niños
alimentados con leche substitutiva y hasta 18 mg/dL en niños
alimentados con lecha materna
- Los niveles de BI pueden llegar hasta 12.9 mg/dL en niños
alimentados con leche substitutiva y hasta 18 mg/dL en niños
alimentados con lecha materna
- se presenta a partir del 3ª día
de vida en niños sanos
- Patológica
- Causas de sobreproducción
- A) Incompatibilidad fetomaterna de grupo sanguíneo ABO, Rh u otras
- Es común la incompatibilidad a sistema
ABO, más rara es la isoinmunización de
una madre Rh negativa al factor Rh de los
glóbulos rojos de su hijo
- Es común la incompatibilidad a sistema
ABO, más rara es la isoinmunización de
una madre Rh negativa al factor Rh de los
glóbulos rojos de su hijo
- B) Esferocitosis hereditaria
- enfermedad autosómica dominante
- GR esféricos, aumento del espesor
y reducción del diámetro
- Puede condicionar crisis
hemolíticas e ictericia.
- enfermedad autosómica dominante
- C) Anemias hemolíticas no esferocíticas
- La talasanemia es una anemia hemolítica
debida a un defecto genético que altera la
síntesis de Hb.
- La sangre extravasada puede originar una destrucción excesiva de
glóbulos rojos y la consiguiente hiperbilirrubinemia.
- Clínicamente la sangre extravasada se incluye
en cefalohematoma, hemorragia subgaleal,
hemorragia cerebral, sangrado
intraabdominal o cualquier sangrado oculto.
- Clínicamente la sangre extravasada se incluye
en cefalohematoma, hemorragia subgaleal,
hemorragia cerebral, sangrado
intraabdominal o cualquier sangrado oculto.
- La talasanemia es una anemia hemolítica
debida a un defecto genético que altera la
síntesis de Hb.
- D) Policitemia
- mayor volumen globular, lo cual puede ocasionar
una destrucción de glóbulos rojos y una
producción aumentada de bilirrubinas, por lo que
se presenta ictericia habitualmente después de
las primeras 48 h de vida.
- mayor volumen globular, lo cual puede ocasionar
una destrucción de glóbulos rojos y una
producción aumentada de bilirrubinas, por lo que
se presenta ictericia habitualmente después de
las primeras 48 h de vida.
- A) Incompatibilidad fetomaterna de grupo sanguíneo ABO, Rh u otras
- Por disminución en su secreción
- síndrome de Crigler-Najjar
- falta de glucoroniltransferasa
- Tipos
- 1. herencia autosómica
recesiva, en el que el déficit es
total.
- 2. herencia dominante, en el
que el déficit es parcial y el
pronóstico es menos grave
- responde a la terapéutica con fenobarbital).
- responde a la terapéutica con fenobarbital).
- 1. herencia autosómica
recesiva, en el que el déficit es
total.
- se caracteriza por la
presencia de ictericia a
expensas de BI en ausencia
de hemólisis.
- falta de glucoroniltransferasa
- Galactosemia
- autosómica
recesiva
- incapacidad de la célula hepática para
metabolizar y excretar bilirrubina.
- Los síntomas empiezan después de
establecer la alimentación con leche; la
ictericia aparece a las 72 h de vida y se
prolonga hasta la segunda semana de vida.
- Los síntomas empiezan después de
establecer la alimentación con leche; la
ictericia aparece a las 72 h de vida y se
prolonga hasta la segunda semana de vida.
- DX
- determinación específica
de galactosa-1-fosfato en
sangre, así como el análisis
de orina, revelan una
sustancia reductora que no
es glucosa
- determinación específica
de galactosa-1-fosfato en
sangre, así como el análisis
de orina, revelan una
sustancia reductora que no
es glucosa
- TX
- Eliminar la galactosa
de la alimentación
- Eliminar la galactosa
de la alimentación
- autosómica
recesiva
- Otras
- síndrome de Lucey-Driscoll
- síndrome de Dubin-Johnson
y el de Rotor
- deficiencia de α-1-antitripsina
- Causas obstructivas
- Atresia niliar extrahépatica
- Quiste de colédoco
- Atresia niliar extrahépatica
- Causas obstructivas
- deficiencia de α-1-antitripsina
- síndrome de Dubin-Johnson
y el de Rotor
- síndrome de Lucey-Driscoll
- síndrome de Crigler-Najjar
- Mixtas
- existe una sobreproducción y una disminución en
la secreción de bilirrubina sérica
- Septicemia
- Las bacterias producen toxinas hemolíticas, que aumentan
la tasa de destrucción de los glóbulos rojos y
provocan ictericia
- Las bacterias producen toxinas hemolíticas, que aumentan
la tasa de destrucción de los glóbulos rojos y
provocan ictericia
- rubéola,
citomegalovirus,
herpes, hepatitis
y síndrome de
STORCH
- lesión de las células hepáticas y obstrucción de los
conductillos biliares, lo que condiciona la elevación
de ambas fracciones de bilirrubina.
- lesión de las células hepáticas y obstrucción de los
conductillos biliares, lo que condiciona la elevación
de ambas fracciones de bilirrubina.
- Toxoplasmosis
- clínicamente, además de la ictericia, hay
coriorretinitis, microcefalia o macrocefalia
y calcificaciones intracraneales
- clínicamente, además de la ictericia, hay
coriorretinitis, microcefalia o macrocefalia
y calcificaciones intracraneales
- MAdre con DM
- Ictericia multifacterial
- Ictericia multifacterial
- existe una sobreproducción y una disminución en
la secreción de bilirrubina sérica
- Causas de sobreproducción
- Fisiologica
- Los eritrocitos tienen una vida más corta que los
eritrocitos del adulto, por lo que el neonato
produce dos a tres veces más bilirrubina por
kilogramo de peso que el adulto y su hígado
requiere excretar mayores cantidades de
bilirrubina proporcionalmente.
- Etapa sublínica
- Prepatogénico
- Hiperbilirrubinemia
- >4 mg/dL de BI en la sangre del cordón umbilical
- >6 mg/dL de BI en las primeras 12 h de vida
- >10 mg/dL de BI en las primeras 24 h de vida
- >13 mg/dL de BI en las primeras 48 h de vida.
- >15 mg/dL de BI en cualquier
momento
- generalmente se inicia entre el 4 y 7º día
de vida, alcanzando su acmé a la 3ª semana.
- >4 mg/dL de BI en la sangre del cordón umbilical
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