Gastritis

Bryan Flores
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Mind Map on Gastritis, created by Bryan Flores on 08/17/2014.

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Gastritis
1 inflamación de la mucosa gástrica
1.1 Gastritis aguda
1.1.1 Gastritis de estrés
1.1.1.1 puede dar lugar a un rango de lesiones que abarca desde erosiones superficiales hasta la úlcera péptica complicada. El mecanismo principal por el que se producen no se conoce bien, pero probablemente los dos factores patogénicos más importantes sean la isquemia de la mucosa y la acidez gástrica. La forma más frecuente de manifestación clínica es la hemorragia digestiva alta que varía en gravedad. El mejor método de diagnóstico es la endoscopia
1.1.1.1.1 • La úlcera de Cushing. Es una verdadera úlcera de estrés asociada a patología del sistema nervioso central o aumento de la presión intracraneal; tiene como peculiaridad que el factor patogénico principal es la hipersecreción de ácido.
1.1.1.1.2 •La úlcera de Curling. Este tipo de ulceración se asocia a los grandes quemados, y están causadas por hipovolemia. Esa hipovolemia reduce el flujo del estómago, lo que interfiere en el mecanismo de aclaramiento de los hidrogeniones, que de esa manera permanecen más tiempo en contacto con la mucosa originando este tipo de úlceras.
1.1.2 Gastritis por fármacos
1.1.2.1 Diversos agentes pueden producir lesiones en la mucosa gástrica similares a las producidas en las gastritis de estrés. Entre ellos se encuentran el ácido acetilsalicílico (AAS), los AINE, los ácidos biliares, las enzimas pancreáticas o el alcohol son las causas más comunes de gastropatía reactiva.
1.1.3 Gastritis por tóxicos
1.1.3.1 • Alcohol hemorragias subepiteliales en el examen endoscópico sin inflamación mucosa importante. con mayor daño de la mucosa que el observado en cada agente de forma aislada.
1.1.3.2 • Cocaína. Se ha comprobado la relación entre el uso de cocaína en forma de crack y la hemorragia gastrointestinal por erosión exudativa difusa a lo largo del fundus, el cuerpo y el antro gástricos y el bulbo duodenal.
1.1.3.3 • Reflujo biliar. Frecuentemente se observa reflujo biliar en el estómago después de la gastrectomía parcial con anastomosis del duodeno (Billroth I) o del yeyuno (Billroth II). La gastritis por reflujo biliar también puede producirse a continuación de la colecistectomía o de la esfinteroplastia. La endoscopia revela edema, congestión, erosiones e impregnación biliar de la mucosa gástrica. Puede producirse atrofia gástrica y aumentar el riesgo de carcinoma en el muñón gástrico.
1.1.4 Gastritis aguda producida por H. pylori
1.1.4.1 Aunque lo más frecuente es que la infección por H. pylori sea asintomática, ocasionalmente puede dar lugar a síntomas inespecíficos e histológicamente se demuestra una infiltración por polimorfonucleares en la mucosa gástrica. En algunos estudios con voluntarios sanos en los que probablemente se ha transmitido la bacteria de unos a otros, se han descrito pequeñas epidemias de lo que se ha llamado gastritis aguda aclorhídrica epidémica por H. pylori.
1.1.5 Gastritis erosiva enteropática
1.1.5.1 muy poco frecuente, que consiste en la presencia de múltiples erosiones en las crestas de los pliegues gástricos, Estos pacientes suelen tener anorexia, náuseas, vómitos y molestias abdominales inespecíficas. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y biopsia, y no existe ninguna recomendación terapéutica específica. Se han descrito otras causas como erosión por sonda nasogástrica, radioterapia en la zona, vascuiitis, corredores de maratón, situaciones de reflujo duodenogástrico e idiopáticas.
1.2 Gastritis crónica
1.2.1 Se entiende por gastritis crónica cuando el infiltrado inflamatorio está constituido principalmente por células mononucleares.casi siempre asociada a infección por H. pylori (70-95% de los casos).
1.2.1.1 En cuanto al grado de afectación se divide en tres estadios: 1. Gastritis superficial:cambios inflamatorios ocurren en la parte más superficial de la mucosa gástrica sin afectar a las glándulas.2. La gastritis atrófica: extendiéndose el infiltrado inflamatorio hasta las partes más profundas de la mucosa y provocando una destrucción variable de las glándulas gástricas 3.atrofia gástrica: en la que desaparecen prácticamente las células secretoras de ácido, dando lugar a una hipergastrinemia reactiva.
1.2.1.1.1 Gastritis de tipo inmunitario. Gastritis tipo A
1.2.1.1.1.1 Habitualmente es una gastritis atrófica. La inflamación y posterior atrofia predomina en fundus y cuerpo, destruyéndose por un mecanismo inmunitario las células parietales. Se produce una profunda hipoclorhidria que condiciona una importante hipergastrinemia con hiperplasia de las células G antrales, llegando a veces a tranformarse en verdaa transformarse en verderos tumores carcinoides (MIR 00-01, 2). Como consecuencia de la destrucción de células parietales, se produce también una disminución de la secreción de factor intrínseco, que conduce en ocasiones a una anemia perniciosa por déficit de vitamina B12 con o sin clínica neurológica. No existe tratamiento, salvo para la anemia perniciosa (consistente en administrar vitamina B12 intramuscular).
1.2.1.1.2 Gastritis asociada a H. pylori Gastritis tipo B
1.2.1.1.2.1 Es la forma más frecuente de gastritis crónica.implica el riesgo de aparición de úlceras tanto en mucosa antral como duodenal, e incluso grandes úlceras en cuerpo gástrico Para establecer el diagnóstico se toman varias biopsias. No existen recomendaciones terapéuticas para este tipo de lesión..
1.3 Formas específicas de gastritis
1.3.1 Enfermedad de Ménétrier
1.3.1.1 Se asocia con una gastropatía con pérdida de proteínas. En esta enfermedad aparecen pliegues gigantes afectando sobre todo a la curvatura mayor del fundus y cuerpo. La enfermedad de Ménétrier no presenta inflamación (¡¡NO es una gastritis!!); presenta hiperplasia mucosoglandular. Hay riesgo aumentado de carcinoma gástrico.
1.3.2 Gastritis eosinofílica
1.3.2.1 caracterizada por la presencia de eosinofilia periférica, infiltrado eosinofílico del tracto gastrointestinal y sintomatología gastrointestinal. Afecta sobre todo al antro, aunque también puede hacerlo al estómago. El diagnóstico se realiza por biopsia, y el tratamiento consiste en la administración de corticoides.
1.3.3 Gastritis infecciosa
1.3.3.1 Las gastritis bacterianas son muy poco habituales pueden aparecer gastritis virales por citomegalovirus, herpes simple y varicela zóster. Así como gastritis producidas por hongos
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