KWASHIORKOR

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KWASHIORKOR
  1. ¿Qué es?
    1. Enfermad que ocurre en niños africanos (en su mayoría) que han sido destetados demasiado precozmente y ocurre cuando la privación de proteínas es relativamente más severa que el déficit en las calorías totales. Por esto se considera una MALNUTRICIÓN PROTEÍCO-CALÓRICA
      1. La MPC es una enfermedad grave, a menudo mortal, que afecta a los niños. Es frecuente en países de renta baja, en donde es un factor principal la elevada tasa de muerte entre los niños menores de 5 años
        1. CARACTERÍSITICAS
          1. -Se debe a un destete tardío en el cual su alimentación básicamente es hidratos de carbono
            1. -1. Compartimiento somático (proteínas de los músculos esqueléticos) 2.Compartimiento visceral (Depósitos proteínicos en los órganos viscerales, principalmente el hígado) Este se depleciona de forma más grave en KWASHIORKOR
              1. -El nombre Kwashiorkor deriva de la lengua de Ghana: que describe la enfermedad de un bebé debida a la llegada de otro niño
                1. - Otra característica que diferencia Kwashiorkor del marasmo incluye, Esteatosis hepática no cirrótica, hepatomegalia, apatía, indiferencia y pérdida del apetito
                  1. BIBLIOGRAFÍA
                    1. 1.Patología estructural y funcional de Robbins. 2. DESNUTRICIÓN SEVERA TIPO KWASHIORKOR (http://revgastrohnup.univalle.edu.co/a13v15n1/a13v15n1art3.pdf)
        2. Malnutrición: se determina con el IMC. Se considera malnutrición un IMC menor a 16 kg/m2. De igual manera un niño cuyo peso es inferior al 80% del normal se considera malnutrido ( Tener en cuenta que en Kwashiorkor se presenta edema, por lo que puede variar este peso)
      2. Etiología-Causas
        1. Pacientes entre los 2-3 años que son alimentados con leche materna prolongadamente o en zonas endémicas donde los alimentos sean pobres en proteínas animales o vegetales
          1. Mortalidad aproximadamente del 50%
            1. Se han encontrado diferentes patrones de metabolismo intermediario. En la fase aguda, hay regulación a la baja de la movilización de proteínas y lípidos que es más marcado en el paciente con kwashiorkor. Además tienen menores concentraciones intracelulares y tasa de síntesis de glutatión.
        2. COMPLICACIONES
          1. 1. Retraso del crecimiento
            1. 2. Alteración de la conciencia
              1. 3.Anemia
                1. 4. Hepatomegalia
                  1. 5.Infecciones del aparato respiratorio
                    1. 6. Infecciones del sistema digestivo
          2. Manifestaciones clínicas
            1. 1. Deficiencia de peso no tan severa como en el marasmo. Este está enmascarado por el aumento de la retención de liquidos
              1. 2. Talla normal o baja
                1. 3. Lesiones cutáneas características, con zonas de alternantes de hiperpigmentación, áreas de descamación e hipopigmentación ( Aspecto de pintura desconchada)
                  1. 4. Cambios de pelo, incluyen pérdida global del color o bandas alternantes de pelo claro y más oscuro
                    1. 5. Hígado graso aumentado de tamaño ( resultante de la disminución de la síntesis del componente proteínico transportador de lipoproteínas
                      1. 6. Apatía, indiferencia e irritabilidad
                        1. 7. Anorexia, vómitos posprandiales y diarrea
                          1. 8. Alteraciones hidroelectróliticas: Hipokalemia, Hipoalbuminemia e Hipoproteinemia marcada
                            1. 9. INTESTINO DELGADO: Muestra disminución del índice mitótico en las criptas glandulares asociadas con atrofia mucosa y pérdida de vellosidades y microvellosidades
                              1. Pérdida concomitante de enzimas del intestino delgado, que se manifiesta como una DEFICIENCIA DE DISACARIDASA
                                1. 10. La médula ósea puede estar hipoplásica como consecuencia del número reducido de precursores eritrocíticos
                                  1. 11. La marcada privación proteínica se asocia con pérdida grave del compartimiento proteínico visceral y la hipoalbuminemia resultante da lugar a EDEMA GENERALIZADO O POSTURAL
                                2. Disminución de la osmolaridad
                            2. Cirrosis sobre añadida es rara
                  2. Laboratorio Clínico
                    1. 1. BUN
                      1. 2. Gasometría arterial
                        1. 3. Orina
                          1. 4. Creatinina
                            1. 5. ALBUMINA: Marcada reducción
                              1. 6.Hemoglobina y hematocrito: Disminuido
                      2. TRATAMIENTO
                        1. 1.Requieren tratamiento intrahospitalario. Generalmente 15-30% de los niños requieren hospitalización
                          1. 2. Como las principales causas de muerte son las alteraciones electrolíticas, hipoglicemia e infecciones, el tratamiento debe empezar con la corrección de estas. La sepsis se presenta en el 15-60% de los niños con malnutrición severa complicada, por lo tanto es necesario iniciar antibióticos de amplio espectro
                            1. 3. Estos pacientes generalmente tienen niveles bajos de hemoglobina (6-10 g/dl), aunque rara vez tienen perdida aguda de sangre. La transfusión puede empeorar la falla cardiaca y se ha identificado como un factor de riesgo para muerte. La OMS recomienda 1 transfundir solo si la hemoglobina es < 4 g/dl
                              1. 4.Debe administrarse suplementos de vitaminas A, D, 6 acido fólico y algunas del complejo B .

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