Epilepsia

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Epilepsia
  1. Etiologia
    1. Hay muchas posibles causas  de la epilepsia incluyendo tumores,  accidentes cerebrovasculares y daño cerebral debido a una enfermedad o lesión. También puede deberse a un desarrollo anormal del cerebro  y a esto se le conoce como displasia cortical. Muchas veces no hay una causa evidente para la epilepsia, en este caso la causa podría ser genética, esto significa que viene de familia.
    2. Manifestaciones Clínicas
      1. El síntoma principal de la epilepsia son las llamadas crisis epilépticas dentro de las cuales se distinguen:
        1. 1. Las crisis focales que se inician en una región determinada del cerebro y la manifestación clínica es consecuencia de la disfunción de ese área determinada; las descargas focales se pueden quedar localizadas o bien propagarse a otras áreas cerebrales contiguas.
          1. A su vez las crisis focales pueden ser: • Simples: cuando no existe alteración del nivel de conciencia* • Complejas: en las que existe alteración del cerebro o secundariamente generalizadas en la que la descarga se extiende al hemisferio contralateral y existe compromiso del nivel de conciencia.
          2. 2. Las crisis generalizadas se producen cuando la descarga se inicia simultáneamente en ambos hemisferios cerebrales.
            1. • No convulsivas, se refieren a crisis con “ausencias”:
              1. • Convulsivas que a su vez pueden ser:
                1. - Mioclónicas: sacudidas musculares breves, bruscas e irregulares, sobre todo en el tronco y en la base de las extremidades. Pueden producir caídas bruscas. Normalmente son bilaterales y simétricas, aunque pueden afectar a grupos musculares aislados.
                  1. - Clónicas: sacudidas musculares simétricas y bilaterales de los cuatro miembros de forma rítmica generalmente con flexión en codos y extensión en tobillos. A medida que la crisis progresa suele aumentar la amplitud de las sacudidas y disminuye su frecuencia
                    1. Tónicas: contracción muscular brusca y mantenida adoptando una postura flexora o extensora. Son generalmente simétricas, aunque pueden tener predominio de un solo lado del cuerpo.
                      1. - Tónico-clónicas: tiene una fase inicial de contractura tónica (rigidez generalizada) seguida de sacudidas musculares clónicas. Durante este tipo de crisis, el paciente se puede morder la lengua, pueden verse alterados los esfínteres y producirse cianosis (coloración azulada).
          3. Tratamiento
            1. Epidemiología
              1. Fisiopatología
                1. Las crisis epilépticas son el fenómeno clínico resultante de una hiperexcitabilidad neuronal anormal.
                  1. Disminución de los mecanismos inhibitorios centrales: el GABA tiene como función principal regular negativamente los fenómenos excitatorios cerebrales. Hay 3 tipos de receptores: GABA a, GABA b y GABA c. El primero se encuentra postsinapticamente en las dendritas, en la membrana somática y en el segmento inicial del axon de todas las neuronas. Este neurotransmisor contiene sitios de unión para el GABA, picrotoxina, neuroesteroides, barbitúricos y benzodiazepinas y cierra un canal par el cloro. Al unirse el GABA a su sitio receptor se produce la apertura del canal y por lo tanto ingresa cloro al interior celular ocasionando la hiperpolarizacion de la membrana celular y se inhibe la descarga neuronal. El GABA b se encuentra en la membrana postsinaptica y en los terminales presinapticos y probablemente se halle acoplado a canales de K Y Ca. La activación del receptor postsinaptico incrementa la conductancia al K produciendo un potencial inhibitorio lento. La activación del receptor presin
                    1. Aumento de la actividad excitatoria central: hay evidencias de la existencia de alteraciones en los receptores para aminoácidos excitatorios, en especial del receptor NMDA. Se trata de proteína que contiene sitios de reconocimiento al Glu y a otras sustancias tales como la Gly y las poliaminas.El receptor cierra un canal para Na, K y Ca. La activación del receptor NMDA por Glu produce la apertura del canal iónico central que produce la despolarizacion y excitación neuronal. La activación de los receptores NMDA en el hipocampo, la corteza cerebral o en cuerpo estriado produce un patrón de descargas intermitentes que se encuentra relacionado con el paroxismo de despolarización del potencial de acción. Dicho patrón es similar a la actividad que se observa durante la descarga de un foco epiléptico.
                  2. Diagnóstico
                    1. Electroencefalograma
                      1. Imagen por resonancia magnética
                        1. Punción lumbar (punción raquídea)
                        2. Factores de riesgo
                          1. Antecedentes Familiares
                            1. TCE
                              1. Neoplasias
                          2. Exámenes Paraclínicos
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