Juxtaglomeruläre Apparat:
Messung Na-Konzentration im dist. Tubulus
—> Freisetzung von Renin, Adenosin und Endothelin aus macula densa
—> TGF
Stoffklassen
Osmodiuretika
WS:
Mannitol
Sorbitol
Als Infusion gegeben
Ind. Hirnödem, Schockniere, Glaukom-Anfall
KI: Herzinsuffizienz, da Volumenbelastung
WM: vollständig filtriert, nicht resorbiert —> Osmolarität ↑ —> Wasser folgt —> Diurese
Carboanhydrase-Hemmer
CA macht aus HCO3- und H+ H20 und CO2 —> CO2 geht in die Zelle —> H2CO3 gebildet —> Aufspaltung in H+ und HCO3-
—> H+-Na+-Antiporter ↑: H+ sekretiert und Na+ resorbiert —> Wasser resoribert
WM:
Hemmen CA —> H+ in den Epithel-Zellen ↓ —> H+-Na+-Carrier ↓ —> Na+-Konz. im Tubulus ↑ —> Diurese ↑
AS:
Parenteral
Acetacolamid
In Form von Augentropfen
Dorzolamid
Brinzolamid
UAW: - metabolische Azidose
- Wirkverlust durch TGF
High-Ceiling-Diuretika, da TGF gehemmt da am juxtaglomerulären Apparat Na+-K+-2Cl-Symptorter inhibiert wird
Initial Diurese sogar ↑
Diurese dann gesenkt durch RAAS ↑
WM:
Direkte Hemmung der Aldosteron-abhängigen Na+-Carrier am Überleitungsstück zum Sammelrohr
Verstärken Effekt von kaliuretischen Diuretika
Spironolacton
Eplerenon
WM:
Aldosteron-Rezepto-Antagonisten —> Aldosteron-abhängige Membranproteine werden vermindert exprimiert
Der aldosteron-abhängige Natriumkanal wird vermindert im Überleitungsstück zum Sammelrohr exprimiert —> weniger Natriumresorption —> weniger Kaliumsekretion —> keine Hypokaliämie