EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Vanessa Silva
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Defición del Equilibrio Ácido base con su respectiva clasificación de cada transtorno etiologia y tratamiento. Helen Vanessa Silva Peña 7mo "B"

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EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
1 Es el balance que mantiene el organismo entre ácidos y bases con el objetivo de mantener un pH constante. Los órganos y tejidos humanos funcionan bajo un pH herméticamente controlado en el intervalo de 7.35-7.45.
1.1 Dependiendo del grado de desviación del pH fuera de este intervalo, se activan varias respuestas homeostáticas en un esfuerzo de restaurar el estado de equilibrio ácidobase normal
1.1.1 Los ajustes ventilatorios por los pulmones
1.1.2 Los tampones químicos los que intentarán neutralizar el trastorno
1.1.3 La excreción de ácido por parte de los riñones
1.2 CONCEPTO
1.3 EVALUACIÓN DEL TRANSTORNO ÁCIDO BASE
1.3.1 Evaluación clínica exhaustiva
1.3.1.1 • Signos vitales, estado neurológico, patrón respiratorio y posibles signos de infección y síntomas gastrointestinales
1.3.1.2 • Condiciones subyacentes como embarazo, diabetes mellitus…
1.3.1.3 • Fármacos: laxantes, diuréticos, metformina,…
1.3.1.4 • Signos asociados: fetor acetona, alteración de la visión,..
1.3.2 Evaluación del trastorno ácido-base
1.3.2.1 • Evaluar el trastorno ácido-base primario y su respuesta compensadora.
1.3.3 Evaluación de los componentes metabólicos
1.3.3.1 • Calcular el anión GAP y evaluar el componente respiratorio del desequilibrio ácido-base.
1.3.4 Búsqueda de alteraciones ácido-base mixtas
1.3.4.1 • Analizar la coherencia del mecanismo de compensación: los trastornos mixtos se diagnostican cuando la respuesta secundaria difiere de la esperada
1.3.4.2 • Determinar la causa subyacente de los procesos identificados: define el resultado clínico del paciente.
1.3.4.3 • La frecuencia de estas anomalías es elevada, especialmente en pacientes hospitalizados, y su aparición tiene claras implicaciones pronósticas.
1.4 MECANISMOS DE REGULACION
1.5 TRANSTORNOS
1.5.1 ÁCIDOSIS METABÓLICA
1.5.1.1 pH BAJO de 7.35
1.5.1.1.1 Alteracón primaria: HCO3 BAJO
1.5.1.1.1.1 ResPuesta compensatoria: pcO2 BAJO
1.5.1.2 Diagnostico
1.5.1.2.1 valorar los parámetros básicos (pH, PCO2 y HCO3), se calcula el hiato aniónico o anión GAP, para el diagnóstico diferencial:
1.5.1.2.1.1 • Acidosis metabólica = pH BAJO / HCO3 BAJO / PaCO2 BAJO
1.5.1.2.1.2 Anión GAP = Na+ – (Cl- + HCO3) = 12 ± 4 mEq/L
1.5.1.2.1.2.1 Acidosis metabólica con anión GAP elevado
1.5.1.2.1.2.2 Acidosis metabólica con anión GAP normal
1.5.1.3 tratamiento
1.5.1.3.1 Control de signos vitales
1.5.1.3.2 El tratamiento con bicarbonato se indica con cifras de pH inferiores a 7.20 en general y menos de 7.0 en la cetoacidosis diabética.
1.5.2 ALCALOSIS METABÓLICA
1.5.2.1 pH: ALTO más de 7.45
1.5.2.1.1 Alteración primaria: HCO3 ALTO
1.5.2.1.1.1 Respuesta compensatoria: pcO2 ALTO
1.5.2.2 Etiologia
1.5.2.2.1 Pérdidas renales Diuréticos de asa o tiazidas, hiperaldosteronismo 1º ó 2º, alcalosis poshipercápnica, dieta pobre en sal e hipercalcemia.
1.5.2.2.2 Pérdidas digestivas Aspiración nasogástrica, vómitos, antiácidos orales, diarrea con pérdida de cloro e hipopotasemia
1.5.2.2.3 Por desplazamiento intracelular de hidrogeniones Hipopotasemia y síndrome de realimentación.
1.5.2.3 Tratamiento
1.5.2.3.1 • Eliminar la causa subyacente: antieméticos, modificar/suprimir diuréticos,…
1.5.2.3.2 • Actuar sobre los factores de mantenimiento de la alcalosis.
1.5.2.3.3 • Amortiguar el HCO3
1.5.3 MIXTO
1.5.3.1 Alcalosis mixta
1.5.3.1.1 • PaCO2 inadecuadamente baja (o normal) con HCO3 elevado.
1.5.3.1.2 • HCO3 inadecuadamente alto (o normal) para una PaCO2 baja
1.5.3.1.3 • Ejempl0s: hiperemesis gravídica y pacientes en diálisis con alcalosis respiratoria.
1.5.3.2 Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria
1.5.3.2.1 • PaCO2 inadecuadamente baja para el descenso de HCO3.
1.5.3.2.2 • Los pacientes graves experimentan a menudo este tipo de trastorno, por hiperventilación secundaria a hipoxemia, EPOC, alteración del SNC, fiebre, sepsis, hepatopatía, ventilación mecánica, hemodiálisis con acetato o intoxicación por topiramato o salicilatos
1.5.3.3 Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica
1.5.3.3.1 • Valores de HCO3 inadecuadamente elevados para la elevación de la PaCO2
1.5.3.3.2 • Ejemplo: EPOC en acidosis respiratoria con dieta hiposódica, diuréticos de asa, tiazidas o corticoides. Es una combinación peligrosa, pues la alcalosis metabólica presenta hipoventilación que empeora el proceso respiratorio.
1.5.3.4 Acidosis mixta
1.5.3.4.1 • PaCO2 inadecuadamente alta para el descenso del HCO3.
1.5.3.4.2 • HCO3 inadecuadamente bajo para el aumento de la PaCO2. Si HCO3 inferior a 10 mEq/L se debe descartar hipoaldosteronismo.
1.5.3.4.3 • Ejemplos: paro cardíaco, EAP asociado a insuficiencia renal, hipopotasemia severa en ciertas acidosis metabólicas (acidosis tubular renal, cetoacidosis diabética durante el tratamiento, diarreas,...),
1.5.4 ALCALOSIS RESPIRATORIA
1.5.4.1 pH: ALTO más de 7.45
1.5.4.1.1 Alteración primaria: pCO2 BAJO
1.5.4.1.1.1 Respuesta compensatoria: HCO3 BAJO
1.5.4.2 Etiologia
1.5.4.2.1 Aumento de la eliminación de CO2
1.5.4.2.1.1 • Causa central: hiperventilación, dolor, ACV, TCE, insuficiencia hepática, sepsis, embarazo, salicilatos, topiramato, teofilina, catecolaminas
1.5.4.2.1.2 • Estimulación periférica por hipoxemia: ICC, hipotensión, anemia, alturas
1.5.4.2.1.3 Causa pulmonar: EAP, neumonía, asma, distrés respiratorio
1.5.4.2.1.4 • Actuación directa: hiperventilación en VM, circuito extracorpóreo.
1.5.4.2.2 Disminución de la producción de CO2
1.5.4.2.2.1 • Hipotermia moderada-severa.
1.5.4.2.3 tratamiento
1.5.4.2.3.1 Tratamiento de la causa.
1.5.5 ÁCIDOSIS RESPIRATORIA
1.5.5.1 pH: BAJO DE 7.35
1.5.5.1.1 Alteración primaria: pCO2 ALTO
1.5.5.1.1.1 Respuesta compensatoria: HCO3 ALTO
1.5.5.2 Etiologia
1.5.5.2.1 Alteración de la ventilación pulmonar Edema de pulmon y obstrucion de las vias aereas
1.5.5.2.1.1 Alteracide la ventilación pulmonar Edema de pulmon y obstrucion de las vias aereas
1.5.5.2.1.1.1 Alteración del SNC Ictus, depresores del SNC, alcalosis metabólica, meningoencefalitis, hipotiroidismo e hipertensión intracraneal.
1.5.5.3 Tratamiento
1.5.5.3.1 • Oxigenoterapia: evitar FiO2 elevada (depresión del centro respiratorio).
1.5.5.3.2 • Broncodilatadores.
1.5.5.3.3 • Ventilación mecánica con corrección lenta de la PaCO2 para no favorecer la alcalosis metabólica poshipercápnica.