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Diabetes Mellitus
Description
Mind Map on Diabetes Mellitus, created by JULIANA SILVA PEREIRA on 10/03/2020.
Mind Map by
JULIANA SILVA PEREIRA
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JULIANA SILVA PEREIRA
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Diabetes Mellitus
TIPO 1
Doença autoimune poligênica
Deficiência completa na produção de insulina
Causado por agentes ambientais que atuam quando existe predisposição genética
Destruição das células β pancreáticas
Mais frequente em crianças
Sinais e sintomas
Fome frequente
Polidipsia
Poliúria
Perda de peso
Fraqueza
Fadiga
Mudanças de humor
Náusea
Vômito
Diagnóstico
Testes laboratoriais de glicemia
Testes laboratoriais de hemoglobina glicada A1C
Tratamento
Insulinoterapia
Dieta
Exercícios físicos
Pode evoluir para
Neuropatia diabética
Nefropatia diabética
Retinopatia diabética
Pé diabético
Infarto
Acidente vascular cerebral(AVC)
Infecções decorrentes do sistema imunológico fragilizado
Arteriosclerose
Fatores de risco
Excesso de peso
Rápido crescimento
Deficiência nutricional
Infecções
Predisposição genética
Herança familiar
Prevenção
Estimular aleitamento materno
evitar a introdução de leite de vaca nos primeiros 3 meses
Pâncreas
Células β
Secretam
Insulina
Amilina
São grânulos irregulares com um centro formado de cristais irregulares de insulina complexados com zinco
TIPO 2
Perda progressiva de secreção insulínica
Hiperestimulação das células β
Diminuição do RER
Resistência dos tecidos periféricos à ação da insulina
Aumento do tecido adiposo
Gera maior necessidade de produção da insulina
Início do ciclo da resistência insulínica
Alterações moleculares na via de sinalização da insulina
Falha nos transportadores de glicose (GLUTs)
Localizados na membrana plasmáticaem tecidos periféricos, como o músculo esquelético e o tecido adiposo
12 domínios hidrofóbicos transmembrânicos
Sinais e sintomas
Poliúria
Polidipsia
Polifagia
Emagrecimento inexplicável
Formigamento dos pés e mãos
Infecções frequentes na bexiga, rins, pele
Feridas que demoram para cicatrizar
Visão embaçada
Fatores de risco
Histórico familiar
Avançar da idade
Sedentarismo
Diagnóstico prévio
Hipertensão arterial
Obesdidade
Diagnóstico
Testes laboratoriais de glicemia
Testes laboratoriais de hemoglobina glicada A1C
TOTG(em jejum e após duas horas de sobrecarga oral)
Tratamento
Inibidores de alfaglicosidase
Sulfonilureias
Metformina
Mudança de estilo de vida
Dietas
Exercícios físicos
Pode evoluir para:
Hiperglucagonemia
Dislipidemia
Aumento de ácidos graxos livres circulantes
Disfunção incretínica
Aumento da reabsorção renal da glicose
Hiperglicemia
Graus variados de deficiência na síntese e secreção de insulina pelas células β pancreáticas
Pâncreas
Insulina
Hormônio proteico
Age em receptor da membrana plasmática de suas células-alvo
IR receptor
Gera um sinal que é transmitido para o citosol por uma série de reações
Fosforilação das subunidades β com alguns resíduos de tirosina
Atividade da enzima tirosina quinase nas células β
Fosforilação dos substratos proteicos dos IR
Permite a entrada de glicose nas células
Proteína heterotetramérica
Formada por duas subunidades ⍺ extracelulares dispostas simetricamente que se ligam a subunidades β por ponte de dissulfeto
GESTACIONAL
Fatores de risco
Idade materna avançada
Sobrepeso, obesidade ou ganho de peso excessivo durante a gestação
Deposição central excessiva de gordura
Histórico familiar de diabetes
Hipertensão
Crescimento fetal excessivo, polidrâmnio ou pré-eclâmpsia na gestação atual
Antecedentes obstétricos de abortamento na gestação, malformações, morte fetal ou neonatal, macrossomia ou DMG
Síndrome de ovários policísticos
Estatura inferior a 1,5m
Diagnóstico
Coletar glicemia em jejum no primeiro trimestre da gravidez
Tratamento
Orientação nutricional adequada
Prática de atividades físicas
Insulinoterapia
Pode evoluir para:
Intolerância a carboidratos com gravidade variável
Traz riscos para mãe e feto
Pode ser transitório ou persistir após o parto, sendo um fator de risco importante para desenvolvimento de DM tipo 2
Aumento de risco de parto cesário
Hipoglicemia neonatal
Recém-nascido com peso acima do percentil 90
Placenta produz
Hormônios hiperglicemiantes
Aumento compensatório na produção e resistência à insulina
Disfunção das células β
Enzimas placentárias
Degradam a insulina
Distúrbio metabólico
Hiperglicemia persistente
Deficiência na produção de insulina
Resistência a insulina
Responsável por 10,7% do total das mortes mundiais
Efeitos sociais
Compreensão das decisões tomadas pelo paciente
redução do impacto dessa complicação crônica na qualidade de vida do paciente
Aceitação da patologia e as restrições que ela impõe pelo paciente
A mudança total dos hábitos de via pode vir acompanhado de:
Afastamento social
Depressão
GRUPO
GIULIA IZZO JORGE - 001202005507
JULIA BALLASTREIRE ROSSETTI - 001202005467
JÚLIA FIGUEIREDO BERTACHINI - 001202010435
JULIANA SILVA PEREIRA - 001202005452
LÍVIA TAVARES IOTTI - 001202005687
MARIA FERNANDA COSTA DE LIMA - 001202007986
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