ENDOCARDITIS

DEFINICIÓN
1. Es una inflamación e inflamación del endocardio con mayor frecuencia en válvulas debido a bacterias, virus, hongos, micoplasma y parásitos.
  1. Por vía hematógena. Frecuentemente en valvulopatías congénitas y adquiridas
EPIDEMIOLOGÍA
1. infancia
  1. incidencia sigue siendo baja
    1. con
      1. cardiopatía congénita
2. incidencia trimodal
  1. 25 años
    1. con
      1. predominio de drogadicción IV
  2. 45 años
    1. típica por estreptococos del grupo Viridans
  3. 65 años
    1. EI del anciano, valvulopatías degenerativas, nosocomial
3. Aumenta con la edad
  1. con esto
    1. Genera un cambio en la morbilidad
FISIOPATOLOGÍA
1. Lesión predisponente
  1. por
    1. valvulopatía no reumática, c. congénita, CRI.
  2. Daño endotelial
    1. por
      1. flujo sanguíneo turbulento, por catéteres, por inflamación como en la carditis reumática, o cambios degenerativos
    2. Fibrina y plaquetas
      1. Endocarditis trombótica
        Bacteriemia
        Proceso inflamatorio
        Vegetación
FACTORES DE RIESGO
1. Valvulopatías previas
2. Protessis valvulares
3. Drogas IV
4. Manipulaciones instrumentales
  1. Dentales, GO, GU, Gastrica, etc
CLASIFICACIÓN
1. Según su ubicación y presencia de material intracardíaco
  1. EI de válvula nativa izquierda
    1. Agudo
      1. el cuadro clínico lleva menos de un mes de evolución
    2. Subaguda
      1. el cuadro clínico lleva menos de 6 meses de evolución
    3. Crónica
      1. >6 meses de evolución
  2. EI de válvula protésica (EVP) izquierda
    1. EVP temprana
      1. menos de 1 años tras la cirugía
    2. EVP tardía
      1. más de 1 año tras la cirugía
  3. EI derecha
  4. EI relacionada con dispositivos (marcapasos, cardiodesfibriladores)
2. Según los resultados microbiológicos
  1. EI con hemocultivos positivos
    1. Más importante, 90% de los casos
      1. Bacterias
        Estreptococcos, enterococos y estafilococos.
        Sensibles a penicilina G
        Estafilicocos coagulasa negativos
  2. EI con hemocultivos negativos
    1. Tratamiento antibiótico
      1. se da a
        pacientes con fiebre inexplicada que son tratados antes de realizar hemocultivo y sin tener en cuenta la posibilidad de EI.
    2. microorganismos
      1. grupo HACEK ( Haemophilus, Actinobacilus−, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)
    3. hemocultivos constantemente negativos
      1. por
        microorganismos intracelulares
        como
        Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydophila. 5%
3. Según modo de adquisición
  1. EI asociada a la asistencia sanitaria
    1. Nosocomial
      1. Paciente hospitalizado por más de 48 horas
    2. No nosocomial
      1. signos o síntomas comienzan antes de las 48 horas del ingreso
  2. – EI adquirida en la comunidad
  3. EI asociada al uso de drogas IV
    1. mayor incidencia en pacientes con serología positiva HIV
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y CRITERIO DIAGNÓSTICO
1. Aguda
  1. Rápidamente progresiva
2. Subaguda
  1. Febrícula y sin síntomas específicos
3. Síntomas y Signos frecuentes
  1. Fiebre, el síntoma más frecuente (90%) – Escalofríos – Pérdida de peso y apetito – Mialgias, artralgias – Disnea. Entre el 30 y el 40% se presenta inicialmente con signos de insuficiencia cardíaca (IC) – Cefalea, confusión, déficit neurológico, coma – Los soplos cardíacos están presentes en el 85% de las oportunidades – Pericarditis – Esplenomegalia, – Rash cutáneo
  2. Fenómenos vasculares
    1. Embolias periféricas , Embolias pulmonares , Aneurismas micóticos , Petequias, hemorragias subconjuntivales, Hemorragias en astilla (subungueales) , Manchas de Janeway
  3. Fenómenos inmunológicos
    1. Glomerulonefritis, Manchas de Roth (hemorragias retinianas), Nódulos de Osler
4. LABORATORIO
  1. Hemocultivos positivos en el 90% de los casos (10-11) – Leucocitosis – Anemia – PCR y eritrosedimentación elevada – Microhematuria – Compromiso de la función renal frecuente – VIH – Factor reumatoideo.
5. ECG
  1. Trastornos de conducción nuevo con prolongación de PR debe hacer pensar en abscesos intracardíacos.
6. RX de Tórax
  1. Cardiomegalia, los signos de hipertensión venocapilar pulmonar y signos de embolia pulmonar séptica.
EVALUACIÓN INICIAL
1. Clase I, nivel de evidencia C
  1. 1. Interrogatorio y examen físico. Criterios de Duke 2. Laboratorio: hemograma, eritrosedimentación, urea y creatinina, sedimento urinario, serología VIH 3. Hemocultivos 4. ECG inicial 5. Radiografía de tórax 6. Ecocardiograma-Doppler transtorácico 7. TC o RMN ante signos y síntomas neurológicos 8. TC con contraste, RMN o angiografía, o los tres estudios, ante sospecha de aneurisma micótico cerebral 9. TC o RMN ante sospecha de infarto o absceso esplénico. 10.Punción lumbar ante sospecha de meningitis
2. Clase IIa, nivel de evidencia C
  1. 1.Laboratorio: factor reumatoide, PCR, otros exámenes. 2. ECG seriado con medición del PR 3. Aneurismas micóticos cerebrales asintomáticos: angiografías seriadas 4. Estudios por imágenes del SNC para descartar aneurismas micóticos en caso de requerir cirugía valvular o anticoagulación o ambas
3. Clase III, nivel de evidencia C
  1. Estudios por imágenes del SNC de rutina en ausencia de signos o síntomas neurológicos
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1. Criterios de Duke
  1. se basan en
    1. Resultados clínicos, ecocardiográficos y microbiológicos.
  2. con
    1. sensibilidad y especificidad es de aproximadamente el 80%
  3. Consisten en
    1. Criterios mayores
      1. Hemocultivo positivo para EI
        Microorganismos típicos consistentes con EI de 2 cultivos separados
        Streptococcus grupo viridans (a), Streptococcus bovis (a), grupo HACEK (b), Staphylococcus aureus; o enterococo adquirido de la comunidad en ausencia de un foco primario
        Microorganismos consistentes con EI de hemocultivos persistentemente positivos
        definido como
        al menos 2 hemocultivos positivos de muestras tomadas al menos con 12 horas de separación; o 3 o la mayoría si son más de 4 hemocultivos separados (con primera y última muestra tomada con al menos 1 hora de separación)
        Hemocultivo simple positivo para Coxiella burnetii o antifase 1 IgG título de anticuerpos >1:800
      2. Evidencia de compromiso endocárdico
        Presencia de nuevo soplo regurgitante
        Ecocardiograma positivo para EI
        definido como
        Masa intracardíaca oscilante sobre válvula y aparato subvalvular, en el camino de jets regurgitantes, o sobre material implantado en ausencia de otra explicación anatómica alternativa; o absceso; o dehiscencia parcial nueva de válvula protésica; nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio en soplos preexistentes no es suficiente)
    2. Criterios menores
      1. condición cardíaca predisponente o uso de fármacos IV
      2. Fiebre, temperatura > 38 °C
      3. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoide
      4. Criterio ecocardiográfico menor eliminado
      5. Fenómenos vasculares, embolia de arteria mayor, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway
      6. Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos pero que no reúnen lo necesario para criterio mayor
  4. de acuerdo a éstos puede ser
    1. Endocarditis infecciosa definitiva
      1. se necesitan
        2 criterios mayores; o 1 criterio mayor y 3 criterios menores; o 5 criterios menores
    2. Endocarditis infecciosa posible
      1. se necesitan
        1 criterio mayor y 1 criterio menor; o 3 criterios menores
    3. Endocarditis infecciosa rechazada
      1. se necesita
        Firme alternativa diagnóstica que explique el cuadro; Resolución del síndrome de EI con terapia antibiótica por 4 días; o Ausencia de evidencia patológica de EI en cirugía o autopsia, con antibióticos por 4 días; o No se encuentran criterios para considerar EI posible
AGENTES ETIOLOGICOS
1. Bacterias más frecuentes
  1. Son
    1. Estreptococos y Enterococos
    2. Staphylococcus aureus
      1. En los países desarrollados es el germen causal más frecuente tanto en EI sobre válvula nativa como sobre válvula protésica.
    3. Estafilococos coagulasa-negativos (ECN)
    4. Grupo HACEK ( Haemophilus, Actinobacilus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)
    5. Brucella
Tratamiento
1. Empírico
  1. Duración
    1. Debe extenderse por un lapso no menor de 4 a 6 semanas en las EI que asientan en válvulas nativas, y de 6-8 semanas si asientan en una válvula protésica
      1. En válvula nativa es Ampicilina 4-6 semanas+Aminoglucósidos 4-6 semnas
      2. En válvula nativa es Ampicilina 4-6 semanas+Aminoglucósidos 4-6 semnas
      3. En una endocarditis protésica temprana es Vancomicina 6 semanas +Rifampicina 2 semanas +aminoglucósido 2 semnas
      4. En endocarditis protésica tardía es Ampicilina 4-6 semanas+Aminoglucósidos 4-6 semnas
  2. se inicia cuando
    1. El paciente con EI que se encuentra clínicamente estable y con resultado negativo de los hemocultivos
    2. Existan evidencias de embolias periféricas y 2) los hallazgos ecocardiográficos (presencia de vegetaciones ≥ 10 mm y/o muy móviles, y/o evidencias de compromiso perivalvular)
  3. EI de válvulas derechas
    1. Esquema de 2 semanas
      1. Cefalotina 1,5 a 2 g IV cada 4 horas con o sin gentamicina 1 mg/kg cada 8 horas (ajustar según función renal) durante 2 semanas
    2. Esquema de 4-6 semanas
      1. Cefalotina 1,5 a 2 g IV cada 4 horas durante 4 semanas más gentamicina 1 mg/kg/8 horas durante 3 a 5 días
    3. Esquema de 4 semanas vía oral:
      1. ciprofloxacina 750 mg VO cada 12 horas más rifampicina 300 mg VO cada 12 horas durante 4 semanas
  4. EI en pacientes con infección por VIH
    1. vancomicina 15-20 mg/kg/dosis cada 8/12 horas
  5. EI en el embarazo
    1. se prefieren los betalactámicos por ser los agentes más inocuos y mejor estudiados
  6. EI en los niños
    1. Adaptaciones de los esquemas de adultos.La duración del tratamiento se desconoce, pero se recomienda una dosis total acumulada de entre 20 y 50 mg/kg/peso.
2. Médico
  1. Aspectos a tomar en cuenta
    1. Usar antibióticos bactericidas
    2. Dosis adecuado por tiempo prolongado
    3. Antibiótico que penetre fibrina
    4. Fármaco específico cuando se conozca el agente causal
3. Quirúrgico
  1. pacientes con descompensación cardíaca derivada de la lesión valvular, fracaso de la terapéutica con ATB y/o con embolias recurrentes
    1. reparación o el reemplazo valvular

Next up

ENDOCARDITIS

Description

Resource summary

Media attachments

Similar

	Created by Amairani Quiñonez about 4 years ago