Paludismo (Malaria)

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Mind Map on Paludismo (Malaria), created by Frank Frayre on 04/12/2015.

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Paludismo (Malaria)
1 Protozoario del género Plasmodium
1.1 Phylum Apicomplexa
1.1.1 Complejo apical, formado principalmente por rioptrias y micronemas
1.1.1.1 Hombre >huésped intermediario<
1.1.1.2 Mosquito >huésped definitivo<
1.1.1.3 RESPUESTA INMUNE
1.1.1.3.1 Productos solubles de Plasmodium spp (toxinas)
1.1.1.3.1.1 Respuesta celular
1.1.1.3.1.1.1 Estimulación de macrófagos para liberar citoquinas proinflamatorias (TNF e IL-1)
1.1.1.3.1.1.1.1 Ag del parásito estimulan a las células T para que produzcan IFN-γ y TNF
1.1.1.3.1.1.1.1.1 Anemia diseritropoyética y la sobreexpresión del receptor endotelial ICAM-1
1.1.1.3.1.1.1.1.1.1 ↑ Secuestro de los EI → Hipoxia, coma y muerte por paludismo cerebral
1.2 PATOGENIA
1.2.1 Infección eritrocitaria
1.2.1.1 Eritrocitos infectados adquieren adhesión a células endoteliales de los vasos sanguíneos (citoadherencia)
1.2.1.1.1 Secuestro de eritrocitos en el endotelio vascular
1.2.1.1.1.1 Knobs (ligandos), median adhesión y se encuentran en la superficie de los EI por trofozoítos y esquizontes.
1.2.1.1.1.1.1 EI pueden adherirse mediante los knobs con eritrocitos no infectados para formar rosetas, o bien unirse a otros EI y constituir complejos de autoaglutinación.
1.2.1.1.1.1.1.1 Trombos → Alteración del flujo sanguíneo
1.2.1.1.2 Confiere supervivencia del parásito: a) Ambiente microaerofílico ideal para su maduración, y b) Elusión de la acción del bazo para no ser destruido.
1.2.1.1.3 Receptores de células endoteliales (ICAM-1, CD36, CSA, TSP y VCAM)
1.2.2 Destrucción de Hemoglobina (Hg)
2 VECTOR
2.1 Plasmodium
2.1.1 Plasmodium vivax Plasmodium malariae Plasmodium ovale Plasmodium falciparum
2.1.2 CICLO DEL PARÁSITO
2.1.2.1 Forma infectante : Esporozoito (glándulas salivales del mosquito)
2.1.2.1.1 Esporozoíto es inoculado durante la picadura del mosquito y llega al hígado.
2.1.2.1.1.1 Introducen en los hepatocitos y reproducción asexual mediante el proceso de esquizogonia
2.1.2.1.1.1.1 División por fisión múltiple generando millares de nuevos microorganismos, y cuando éstos maduran, destruyen la célula huésped
2.1.2.1.1.1.1.1 P. vivax y P. ovale detienen su desarrollo en el hígado en forma de hipnozoítos, que se reactivan posteriormente para formar merozoitos
2.1.2.1.1.1.1.1.1 Fase eritrocítica: Una vez en el torrente sanguíneo, el merozoíto invade al glóbulo rojo
2.1.2.1.1.1.1.1.1.1 Diferenciación en forma joven (anillo) que forma un trofozoíto que da origen al esquizonte eritrocítico que al madurar libera de 8 a 32 merozoítos en la circulación sanguínea.
2.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1 Forma patógena : Trofozoito / Esquizonte
2.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1 Merozoítos pueden invadir a otros eritrocitos sanos e iniciar nuevamente la esquizogonia
2.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 Gametocitogénesis: Diferenciación a gametocitos masculino y femenino (micro o macrogametocitos, respectivamente)
2.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 Formas sexuales del parásito e infectantes para la hembra del mosquito (Anopheles) tras la picadura
2.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 Fase sexual: Gametocitos continúan diferenciación en el interior del intestino del mosquito hasta convertirse en micro o macrogametos
2.2 Mosquito hembra (Anopheles albimanus)
2.2.1 Picadura a 90°
3 CLÍNICA
3.1 CUADRO CLÍNICO
3.1.1 Periodo de incubación
3.1.1.1 P. vivax y P. ovale de 10-17 días
3.1.1.2 P. falciparum de 8-12 días
3.1.1.3 P. malarie de 27-40 días
3.1.2 Periodo prepatente (8-25 días): Signos y síntomas prodrómicos : cefalea, fotofobia, dolor muscular, vómito
3.1.2.1 Periodicidad de crisis : P. vivax / ovale / falciparum → 48 horas P. malariae (72 horas) Corresponde al periodo de ezquizogonia eritrocitica
3.1.2.2 Fiebre Continua/remitente/intermitente
3.1.2.2.1 Fiebre se acompaña de : cefalea frontal intensa, dolor de tronco y miembros y etapa febril de 2-6 horas
3.1.2.2.1.1 Hepatoesplenomegalia, anemia secundaria, hemiplejia, neuritis periférica, sangrado gastrointestinal y fenómenos tromboembólicos
3.1.2.2.1.1.1 Hiperpirexia palúdica, daño en el centro termorregulador y Pigmento palúdico : desechos del parásito
3.1.2.3 Acceso palúdico : Escalofríos, fiebre y sudoración
3.1.2.3.1 Anemia : normocitica normocrómica / hipocrómica
3.1.2.4 Paludismo disentérico: Hipopirexia, colapso vasomotor y estado de choqe
3.2 DIAGNÓSTICO
3.2.1 Frotis de sangre
3.2.1.1 Gota gruesa y frotis ( gota fina )
3.2.1.1.1 Tinción con Giemsa
3.2.2 Microscopia / Fluorescencia
3.2.2.1 QBC determinación cuantitativa de parásitos en paquete globular
3.2.2.2 Serología
3.2.2.2.1 ELISA
3.2.2.2.2 Detección de Ag mediante Ab monoclonales / PCR
3.2.2.2.2.1 Método de Knott
3.2.2.2.2.1.1 Hemólisis de eritrocitos
3.2.2.2.3 Técnicas de diagnóstico rápidas (PDR) no microscópicas, como los Dipstick (tira reactiva)
3.2.2.2.3.1 Inmunocromatografías (ICT-Malaria, OptiMAL y Determine), las cuales se basan en la detección de la proteína rica en histidina (HRP)
3.3 TRATAMIENTO
3.3.1 Fármacos antipalúdicos
3.3.1.1 Doxiciclina, proguanilo, pirimetamina y primaquina, que destruyen a los parásitos que se encuentran en el hígado
3.3.1.2 Forma eritrocítica: Cloroquina (CQ), quinina, sulfadoxipirimetamina (SP), Pirimetamina, Primaquina, Cloroguanida y mefloquina (MFQ)
3.3.1.2.1 Artemisina [ART] o artesumato (si hay resistencia del parásito)
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