Mecanismos de resistencia a la insulina en la obesidad

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Mecanismos de resistencia a la insulina en la obesidad
1 Hiperinsulinemia y resistencia a la insulina
1.1 La hiperinsulinemia deriva de la producción o disminución de liberación de insulina en la obesidad lo cual genera resistencia a la insulina ( Estudios sugieren que la resistencia a la insulina se da en altas concentraciones de insulina, especialmente en presencia de ácidos grasos)
1.1.1 Las células beta de los islotes pancreáticos son únicos productores de insulina
1.1.1.1 En la obesidad estas células aumentan la función y el número de células en los islotes incrementan en la ganancia de peso.
1.1.1.1.1 Esto se da por la estimulación de las células beta por ácidos grasos y glucosa
1.1.1.1.2 La leptina inhibe en las células beta producción de insulina, por lo tanto la resistencia a la leptina puede contribuir a la mayor producción de insulina
1.1.1.2 El camino de señalización de la insulina tiene un regulador negativo para el control de la actividad precisa en respuesta de la estimulación de insulina. Este regulador esta activo para la señal de la insulina para evitar la respuesta de estrés por la activación de estimulación de insulina
1.1.1.2.1 El mecanismo de la resistencia a la leptina es la inhibición de la función de IRS-1/2 después de la activación del regulador negativo en la vía de señalización de insulina
1.1.1.2.1.1
2 Otros factores de riesgo para la resistencia a la insulina
2.1 Envejecimiento
2.1.1 En el envejecimiento la resistencia a la insulina se da por la demanda de ATP y se reducen las actividades físicas y mentales, esto conduce al exceso de energía ya que el ATP puede hacer resistencia a la insulina inhibiendo la vía AMPK
2.2 Antecedentes genéticos
2.2.1 La resistencia a la insulina se asocia en persona con familiares que sufran diabetes tipo 2.
2.2.2 La resistencia a la insulina según estudios demográficos, se da en ciertos grupos étnicos
2.2.2.1 Asociado a la alta producción de ATP y la alta susceptibilidad a la resistencia a la insulina en estas poblaciones
2.2.2.1.1
2.3 Lipotoxicidad
2.3.1 Cuando los ácidos grasos libres se mantienen en un nivel alto persistentemente, conduce a la resistencia a la insulina y diabetes tipo 2
2.3.1.1 Los ácidos grasos libres pueden suprimir IRS-1 a través de la activación del regulador negativo de la vía de señalización de la insulina
2.3.1.1.1 Los DAG y ceramida (ácidos grasos libres) están implicados en la inhibición de la sensibilidad de la insulina
2.3.1.1.1.1 Los DAG hacen B-oxidación provocando aumento de ATP y por ende resistencia a la insulina porque inhibe a AMPK el cual mejora la sensibilidad de la insulina.
2.3.1.2 La insulina normalmente estimula la captación de ácidos grasos libres por el hígado y el tejido adiposo y los convierte en triglicéridos. Cuando esto no sucede los ácidos grasos libres y triglicéridos aumentan en la sangre.
2.4 Estrés de Retículo endoplasmático
2.4.1 El estrés se da por acumulación de proteínas desplegadas o mal plegadas, lo cual se da por factores que inhiben el plegamiento
2.4.1.1 Tales como: Glucosa, infecciones virales, hipoxía y lípidos
2.4.1.2 En obesidad el estrés de retículo endoplasmático se puede mejorar sensibilidad de la insulina en hígado por la activación de p38 MAP Kinasa
2.5 Hipoxía
2.5.1 La apnea obstructiva del sueño en obesos se asocia a la resistencia a la insulina.
2.6 Estrés oxidativo
2.6.1 Es un desequilibrio entre la producción y la eliminación de especies reactivas de oxígeno (ROS)
2.6.1.1 ROS se genera principalmente en mitocondrias, durante la oxidación de ácidos grasos y glucosa
2.6.1.1.1 En la obesidad el estrés oxidativo que se da por la sobreproducción de ROS produce una oferta de ácidos grasos y glucosa a la mitocondria
2.6.1.1.1.1 ROS inhibe la trasducción de señales de insulina por activación de PKC, INK y NF-kB
2.6.1.1.1.1.1 En el ejercicio la sensibilidad de insulina no aumenta porque en la contracción muscular se genere más ROS
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