Endócrinas

Héctor Ayala
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Héctor Ayala
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Mapa de enfermedades endócrinas autoinmunes
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Endócrinas
1 Hipotálamo e hipófisis
1.1 Anticuerpos contra cel. productoras de vasopresina = diabetes insípida ideopática
1.2 Hipopitutarismo po Reacciones autoinmunes
2 Tiroides
2.1 Afecciones Autoinmunes frecuentes, Daño por linfocitos o anticuerpos.
2.1.1 Bocio tóxico difuso
2.1.1.1 Genera: hipertiroidismo, taquicardia, temblor, nerviosidad, bocio, posible exoftalmus y edema pretibial. En 50: 100000, 80% mijeres
2.1.1.2 Genética: Predisposicion en individuos HLA-DR3 y HLA-DQA1*0501. Genes CTLA-4, CD40, PTPN22 y de loci 14 q31 y Xq21
2.1.1.3 Factores Ambientales: Estres, posible con Yersinia pestis, Borrelia burgdorfert y cigarrillo
2.1.1.4 Accion dirigida en contra de tiroglobulina, peroxidasa tiroides y receptor de tirotrofina
2.1.1.5 Hipertiroidismo: aunto-Ac de Igg al receptor de TSH = aumenta la función. Aumento de T3 y T4.
2.1.1.6 infiltrado linfocitario, posible formacion de centros germinales. Produce IL1, TNFa, INFy. INFy induce HTLA-II = destruccion de células por LTctx
2.1.1.7 Ac estimulas hiperplasia e hirtofia celular acinar. Acumulan en coloide
2.2 Tiroiditis de Hashimoto
2.2.1 5oo:1000000. Mujeres de mas de 50 años. Sin factor definido. Ac contra peroxidasa tiroidea o tiroglobulina. Inflamación, disfunción y daño.
2.2.2 infiltrado de cél. plasmáticas, LT y formación de centros germinales
2.2.3 Posible hipo e hipertiroidismo
3 G. Suprerenal
3.1 Enf. de Addison
3.1.1 Insuficiencia Adrenal Primaria: Diferente a insuficiencia suprerrenal por Tb. Paises desarrollados = totalidad por mecanismos inmunes.Mujeres de mediana edad
3.1.2 Predisposición genética. 80% presenta Ag HLA-BB a diferencia de Tb. Posibles tiroiditis o anemia perniciosa autoinmunes
4 Gónadas
4.1 Insuficiencia gonadal primaria
4.1.1 Asociado a hipofonadismo primario. Ac contra suprerrenal y contra ovarios en reacción cruzada. Infiltracion linfocitaria y atrofia de ovario.
4.2 Insificiencia gonadal en el hombre
4.2.1 Insuficiencia primaria por Ac contr Ag del testículo
4.3 Esterilidad
5 Pancreas
5.1 Diabetes Tipo 1
5.1.1 Diabete autoinmune. Órgano específica, mayor frecuencia en niños y adolecentes. Caucásicos = 50:1000000. Chinos 70 veces menos
5.1.1.1 Componente genético
5.1.1.1.1 Familiar pero no aplica leyes de Mendel. Gemelos monozigóticos 30% diagnostico simultaneo y 60% en seguimiento hasta 60 años. Poca causa monogénia. Genpetica y ambiental.
5.1.1.1.1.1 Y con resistencia: DQA1-O1O2, DQB1-0602, DRB1*0403
5.1.1.1.1.2 Asociaciones con suceptibilidad: HLA-DR3 (HLA-DRB1*0301), HLA-DR4 (HLA-DRB1*0405) HLA-DQB1*0201,
5.1.1.1.2 Niños con halotipo HLA-DR3-DQ2 y DR4-DQ8 riesgo 1:20 de DT! antes de 15 años
5.1.1.1.3 Japoneses mayor riescon en alelo HLA.DQA1A-3. Chinos en alelo DR3/DRw9. Gemelos identicos 30% = no solo coromosoma 6, sino tambien factores ambientales
5.1.1.2 Tratamiento
5.1.1.2.1 Transplante de pancreas o islotes de fetos.
5.1.1.2.2 Ciclosporina A:En predisposición genética de desarrollar DT1 con Ac contra antigenos de islotes, previene o retarda aparición
5.1.1.3 Inmunidad Humoral
5.1.1.3.1 Ac contra cel, a, B, d, de los islotes. Niveles decaen desde la aparición hasta los 5 años después. Patogenicidad no comprobada.
5.1.1.4 Inmunopatología
5.1.1.4.1 Factor externo = desequilibrio en generación de LT. Disminución LTreg = LTH1 libres. INFy aumenta expresión de HLA-DR y facilita que LTctx destruya cel, acinares
5.1.1.4.2 Componentes humorales y celulares en destruccion de cél. B. GAD primera enzima agredida. Ag contra Ag512 y contra preinsulina. LTctx = daño de pancreas
5.1.1.4.2.1 Periodo preclínico acentua destruccion autoinmune. inmunosupresores retarda o evita enfermedad.
5.1.1.5 Componente Ambiental
5.1.1.5.1 Varios factores. 30% de rubeola congénita = DT1. Posible sarampión y cozsakle B
5.1.1.5.2 Consumo temprano de leche de vaca en predisposición genética, por reactividad cruzada. Por permeabilidad de mucosa natural = exceso de Ag.
5.2 Dianbetes Tipo 2
5.2.1 Heterogéneo y multifactorial. En adultos obesos resistentes a insulina. Posible participacion gen TCF7L2. Sedentarismo y exceso de calorias son riesgo.Hiperinsulinemia temprana y falla de islotes por infiltracion amieloide en fase tardía
5.2.2 Sin componente autoinmune. Inflamosoma NLRP3 aumenta IL1B, proceso inflamatorio y apoptósis, en glucosa alta
5.2.3 Uso de Alikiren cuando hay hipertensión y daño renal, mejora funcionamiento renal
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