Hipersensibilidad de tipo III

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Hipersensibilidad de tipo III
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Hipersensibilidad de tipo III
1 Mediada por IgG e IgM libres que crean inmunocomplejos
1.1 creacion para eliminar el antigeno.
1.1.1 Formacion fisiologica
1.1.1.1 Formacion de inmunocomplejos para eliminacion de sustancias toxicas
1.1.1.1.1 AG eliminado
1.1.1.1.1.1 Union a receptor hepatico/ esplenico (depuracion)
1.1.2 Formacion patologica
1.1.2.1 No hay depuracion en higado o bazo
1.1.2.1.1 Deposito de inmunocomplejos
1.1.2.1.1.1 Se aloja en el lugar dode se forma no va a hacer depuracion
1.1.2.1.1.1.1 Fiebre
1.1.2.1.1.1.1.1 anafolotoxinas
1.1.2.1.1.1.1.1.1 quimiotaxis
1.1.2.1.1.1.1.1.1.1 Atraccion de celulas
1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1 Produccion moleculas pirogenas
1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1 IL-1, IL-6, TNF
1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 Estimulacion hipotalamica centro termoregulador + temp
1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 Vasodilatacion fiebre
1.1.2.1.1.1.2 Urticaria
1.1.2.1.1.1.2.1 Mastocitos
1.1.2.1.1.1.2.1.1 Degranulacion
1.1.2.1.1.1.3 Inflamacion Quininas
1.1.2.1.1.1.4 Adenopatias
1.1.2.1.1.1.4.1 leucocitos activado en NL
1.1.2.1.1.1.5 Prteinuria
1.1.2.1.1.2 Induccion de formacion de depositos
1.1.2.1.1.2.1 Daño causado por anticuerpos y sus funciones no por el CI
1.1.2.1.1.2.1.1 Activacion del C'
1.1.2.1.1.2.1.1.1 Opsonizacion
1.1.2.1.1.2.1.1.1.1 C3b C4B
1.1.2.1.1.2.1.1.1.1.1 Fagocitos no Fagociticos (Endotelio muy grande)
1.1.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1 degranulaciobn de fagocitos (ROS enzimas)
1.1.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1 Daño tisular
1.1.2.1.1.2.1.1.2 Lisis por MAC
1.1.2.1.1.2.1.1.2.1 IgM
1.1.2.1.1.2.1.1.2.1.1 Vasculitis
1.1.2.1.1.2.1.1.3 ADCC
1.1.2.1.1.2.1.1.3.1 IgG
1.1.2.1.1.2.1.1.4 Quimiotaxis, inflamacion
1.1.2.1.1.2.1.1.4.1 Anafilotoxinas (3a , C5a
1.1.2.1.1.2.1.1.4.1.1 LLegada de mastocitos
1.1.2.1.1.2.1.1.4.1.1.1 Heparina histamina prostaglandinas leucotrienos
1.1.2.1.1.2.2 Defectos geneticos
1.1.2.1.1.2.3 Anomalias en el sistema de compllemento
1.1.2.1.1.2.4 Inmunocomplejos con carga +
1.1.2.1.1.2.5 Inmuncomplejos pequeños
1.1.2.1.1.2.6 Sobreproduccion de prroteinas del C'
2 Clinica
2.1 Enfermedades autoinmunes
2.1.1 Generacion de ANAs y Creacion de Autoanticuerpos
2.1.1.1 GNPE
2.1.1.2 LES
2.1.1.2.1 Lesion inflamatoria cronica bien conocida, hay deposito de complejos inmunes que causan inflamacion cronica, esta afeccion se da creacion de anticuerpos frente a antigenos nucleares, es mas comun en mujeres y personas de raza negra, estan afectados la proteinas del complemento C2, C3B C4, como mmmoleculas de HLA (DR1 y DR2)
2.1.1.2.1.1 secundario a infecciones liticas que promuevan exposicion de material genetico. Netosis, creacion de ANAS
2.1.1.2.1.1.1 DX: cumplir 11 criterios
2.1.1.2.1.1.1.1 Eritema malar
2.1.1.2.1.1.1.2 Eritema Discoide
2.1.1.2.1.1.1.3 Fotosensibilidad
2.1.1.2.1.1.1.4 Artritis
2.1.1.2.1.1.1.5 Ulceras orales
2.1.1.2.1.1.1.6 serositis
2.1.1.2.1.1.1.7 Afeccion renal
2.1.1.2.1.1.1.8 afeccion neuronal
2.1.1.2.1.1.1.9 afeccion Hematologica
2.1.1.2.1.1.1.10 Afeccion inmunologica
2.1.1.2.1.1.1.11 ANAS
2.1.1.3 EA
2.1.1.3.1 HLA B27
2.1.1.4 AR
2.1.1.4.1 Enfermedad autoinmune creada por el deposito de inmunocomplejos en articulaciones, esto genera perdida de funcion y defromidad progresiva, mas comun en mujeres, mas severo en hombres. sintomas tardias
2.1.1.4.1.1 dolor en 3 o mas Articulaciones
2.1.1.4.1.2 Dolor articular matutino bilateral
2.1.1.4.1.3 Anorexia
2.1.1.4.1.4 Nodulos Reumatoides
2.1.1.4.1.5 Factor reumatoide
2.1.1.4.1.6 Produccion de AB especificos contra antigenos articulares. activacion del sistema de complemento
2.1.1.4.1.6.1 Panus
2.1.1.4.1.6.1.1 liquido altamente vascularizado, aparicion tardia, garantiza el flujo de celulas y proteinas de C' hacia articulacion generando el daño
2.1.1.4.1.6.1.1.1 factor Reumatoideo
2.1.1.4.1.6.1.1.1.1 poca validez: origen tardio, personas enfermas sin el y sanas con el
2.1.1.4.1.6.1.1.2 Anticuerpos contra peptidos citrulinados
2.1.1.4.1.6.1.1.2.1 Mayor validez: cambio de argininas por citrulinas, llevado a cabo por enzimas presentes en macrofagos en proceso taumaticos e inflamatoirios, la RIA reconcoe esto y crea AB contra peptdidos citrulinados. de aparicion temprana
2.2 Enfermedades de HS III
2.2.1 Enfermedad del Suero
2.2.1.1 Pacientes politransfundidos o pacientes con inmunisazion pasiva prolongada
2.2.1.1.1 Periodo de sensibilizacion
2.2.1.1.1.1 Creacion de anticuerpos IgG frente a antigenos presentes en los sueros
2.2.1.1.1.1.1 Deposito de AC intravascularmente
2.2.1.1.1.1.1.1 Accion de la C' x IgG
3 By Diego Collazos
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