Hepatitis

Hepatitis

Allgemeines: DEFINITION = Entzündung des Lebergewebes; Akute Hepatitis = <6 Monate; Chronische H. >6 Monate; AUSLÖSER einer akuten H.: v.a. Virusinfektionen (Hepatitisviren, CMV, EBV, Coxsackie, Gelbfieber), medikamentös (z.B. Isoniazid), alkoholbedingt (alkoholische Fettleberhepatitis), bakteriell (z.B. Salmonellen, Rickettsien), hereditäre Stoffwechselerkrankungen; AUSLÖSER einer chronischen H.: Virushepatitiden B,C,D, primär biliäre Zirrhose, primär sklerosierende Cholangitis, Autoimmunhepatitis, Stoffwechselerkrankungen, Stauungshepatitis usw.; KLINIK: bei akuter H. oft Prodromalstadium mit grippeähnlichen Symptomen, Übelkeit, Erbrechen und Arthalgien, dann Ikterus, Cholestase und Hepatomegalie mit Kapselschmerzen möglich; bei chronischer H. oft unspezifisch:nur bei hoher entzündlicher Aktivität Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, Druckgefühl im Oberbauch, im Spätstadium Zeichen der Leberzirrhose möglich; KOMPLIKATIONEN: Cholestase, Ikterus, Leberversagen, Leberzirrhose,
1. DIAGNOSTIK: Anamnese (VE, Noxen, Reisen, Bluttransfusionen, Drogenabusus etc.), Untersuchung: Ikterus, Bilirubinurie (bräunlicher Urin), entfärbter Stuhl, Labor: bei akuter H. Transaminasenerhöhung, verzögerter Bili- und GLDH-Anstieg, de-Ritis-Quotient = ASAT/ALAT -> <1 (Zellmembranschaden) bei Virushepatitis, >1 (Zelluntergang/Mitochondrien-Schaden) bei Alkoholhepatitis; häufig auch erhöhtes Serumeisen, erhöhte Entzündungsparameter, Lymphozytose; bei chronisch-aktiver H. dauerhafte Transaminasenerhöhung, de-Ritis-Quotient meist <1; Sonographie: bei akuter H. evtl. ödematös, bei chronischer H. evtl. verdichtetes Parenchym; Leberbiopsie bei chronischer H.: Bestimmung von Entzündungsaktivität und Fibrosierung (typischerweise periportale Fibrose, Milchglashepatozyten, lymphomonozytäre Infiltration, Nekrosen); THERAPIE: symptomatisch bei akuter; evtl. Absetzen auslösender MEdikamente, antiinfektiöse Therapie etc.
Hepatitis A
1. Erreger; HAV (Picornavirus
  1. Übertragungsweg: fäkal-oral
    1. Inkubationszeit 2-6 Wochen
      1. verläuft zu 75% symptomatisch, aber fulminanter Verlauf nur 0,2%
        keine Chronifizierung
        Prophylaxe: aktive und passive Impfung
        Diagnostik: akute Infektion anti-HAV-IgM; stattgehabte Infektion/Impfung anti-HAV-IgG/
        Therapie: symptomatisch
Hepatitis C
1. Erreger: HCV (Flavivirus)
  1. Übertragung: parenteral, selten sexuell und perinatal
    1. Inkubationszeit: 2-10 Wochen
      1. akute Hepatitis: 85% asymptomatisch -> Chronifizierung; 15% symptomatisch -> Ausheilung; chronische Hepatitis: zu 75%, 20-30% davon entwickeln Leberzirrhose, davon 1-2% HCC
        Prophylaxe: keine Impfung vorhanden
        Diagnostik: akute Infektion: HCV-RNA; chronische Infektion: HCV-RNA, Anti-HCV
        Therapie: akut: Interferon-alpha 24-48Wo.; chronisch: peg-Interferon-alpha + Ribavirin 24-48 Wo.
Hepatitis D
1. Erreger: HDV (Hepadnavirus)
  1. Übertragung: parenteral, sexuell oder perinatal
    1. Inkubationszeit 3-4 Monate
      1. inkomplettes RNA-Virus, was zur Replikation HBV benötigt! Simultaninfektion: gleichzeitige Infektion mit HBV und HDV -> schwerer Verlauf, aber 95% Ausheilung; Superinfektion: Hbs-Ag-Träger infiziert sich nachträglich -> Chronifizierung mit Übergang in Zirrhose
        Prophylaxe: Aktive und passive Impfung gegen HBV
        Diagnostik: frische Simultaninfektion: anti-HDV-IgM, HBV-DNA, HBs-Ag, Anti-HBc-IgM; frische Superinfektion: anti-HDV-IgM, HBV-DNA, HBs-Ag
        Therapie: Interferon-alpha selten erfolgreich, Nukleosidanaloga in Studien
Hepatitis B
1. Erreger: HBV (Hepadnavirus)
  1. Übertragungsweg: parenteral, sexuell, perinatal
    1. Inkubationszeit: 1-6 Monate
      1. Verlauf zu 90% akut, davon 30% unkompliziert symptomatisch, danach zu 99% Ausheilung. 1% entwickelt fulminante Hepatitis (zu 50% letal)
        5-10% chronifizieren (Immunsupprimierte, Drogenabhängige, Dialysepatienten etc.): davon 70-90% klinisch gesund (=chronisch-inaktiv), 10-30% chronisch-aktiv -> davon 15-20% später Leberzirrhose -> von diesen entwickeln 5% ein HCC
        Prophylase: aktive und passive Impfung
        Diagnostik: frische Infektion=HBs-Ag, HBV-DNA, HBe-Ag, Anti-HBc-IgM; Marker für Infektiösität=HBe-Ag, HBV-DNA; Chronisch-inaktive Infektion: HBs-Ag, anti-HBe, anti-HBc-Ag; Chronisch-aktive Infektion: HBs-Ag, HBe-Ag, HBV-DNA, anti-HBc-IgG; ausgeheilte Infektion: anti-HBs, anti-HBc-IgG; Impfung: anti-HBs
        Therapie:Inteferon-alpha für 1 Jahr, bei NW oder Versagen: Lamivudin, Entecavir oder Tenofovir
Autoimmunhepatitis
1. 80% Frauen, Altersgipfel 30. Lebensjahr
  1. genetische Prädisposition
    1. Klinik: Appetitlosigkeit, Oberbauchbeschwerden, Müdigkeit, oft bei Diagnose schon Leberzirrhose mit Ikterus etc.; Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen
      1. Diagnostik: Hypergammaglobulinämie (IgG), Autoantikörper (ANA + anti-SMA oder anti-LKM1), negative Virusserologie, BSG-Erhöhung
        Therapie: Glukokortikoide und Azatioprin, meist lebenslang
Hepatitis E
1. Erreger: HEV (Hepevirus)
  1. Übertragung: fäkal-oral
    1. Inkubationszeit: 2-8 Wochen
      1. Verlauf als milde Hepatitis, fulminante Verläufe nur häufiger bei Schwangeren (20%)
        keine Chronifizierung
        Prophylaxe: keine Impfung vorhanden
        Diagnostik: frische Infektion: anti-HEV-IgM
        Therapie: symptomatisch

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