Esófago

Paola García1004
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Paola García1004
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Description

Patología de esófago

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Esófago
1 Enf. Obstructivas y vasculares
1.1 Obstrucción mecánica
1.1.1 Obstrucción funcional
1.1.1.1 Ectopia
1.1.1.1.1 Varices esofágicas
1.1.1.1.1.1 Enfs dificultan el flujo hacia circulación sistémica...van a circulación portal y causan HT portal.
1.1.1.1.1.2 Causas: *Px cirróticos con hepatopatía alcohólica. Esquistosomiasis hepática.
1.1.1.1.1.3 Angiografía: venas tortuosas dilatadas, localizadas en la submucosa del esófago distal y en estómago prox.
1.1.1.1.1.4 Asintomáticas. Rutura: hematemesis masiva y muerte.
1.1.1.1.2 Localización + frec: 1/3 sup del esófago. "Parche en la entrada"
1.1.1.1.3 Mucosa gástrica ectópica: libera ácido -> esofagitis, disfagia, esof de Barret, adenocarcinoma.
1.1.1.1.4 Heterotopia gástrica: parches de mucosa gástrica en ID y colon.
1.1.1.2 El aumento del tono del EEI se puede deber a una alteración de la relajación del m-liso --> obstrucción
1.1.1.3 Acalasia
1.1.1.3.1 Relajación incompleta del EII, aumento del tono y aperistaltismo esofágico.
1.1.1.3.2 Primaria: .-Fallo en las neuronas inhibidoras del esófago distal . -Idiopática. - Cambios degenerativos de inerv neural. -Afectación del vago.
1.1.1.3.3 Secundaria: - Enf de Chagass (destrucción del plexo mientérico)
1.2 Atresias, fístulas, duplicaciones.
1.2.1 Atresia: un cordón delgado no canalizado sustituye un segmento del esófago.
1.2.1.1 Frec. cerca o a la altura de la bifurcación traqueal.
1.2.1.2 Se asocia a una fístula que conecta el fondo de saco esofágico sup e inf con un bronquio o con la traquea.
1.2.1.2.1 Esto causa: aspiración, asfixia, neumonía, alteraciones hidroelectro.
1.2.2 Estenosis
1.2.2.1 Debido a engrosamiento fibroso de la submucosa, atrofia muscular de la propia,y lesiones epiteliales secundarias.
1.2.2.2 Secundaria a inflamación con formación de cicatrices
1.2.2.2.1 Pueden producirse como consecuencia de RGE crónico, radiotx, lesiones por cáusticos.
1.2.2.3 Disfagia progresiva. (sólidos->líquidos)
2 Esofagitis
2.1 Laceraciones
2.1.1 Por agentes químicos e infecciones
2.1.1.1 Por reflujo
2.1.1.1.1 Eosinófila
2.1.1.1.1.1 Esófago de Barret
2.1.1.1.1.1.1 Complicación de la ERGE crónica.
2.1.1.1.1.1.2 Metaplasia intestinal en mucosa escamosa esofágica.
2.1.1.1.1.1.2.1 ↑ Riesgo de adenocarcinoma
2.1.1.1.1.1.2.2 Se produce displasia epitelial (lesión preinvasiva)
2.1.1.1.1.1.3 Afecta > ♂ blancos entre los 40-60 años.
2.1.1.1.1.1.4 Endoscopia: lengüetas o parches de mucosa rojiza aterciopelada que se extienden hacia arriba desde la unión gastroesof. Mucosa metaplásica alterna con mucosa escamosa pálida y lisa residual (esofágica) prox y se continúa c/mucosa cilíndrica parda clara (gástrica) distal,
2.1.1.1.1.1.4.1 Para hacer el dx: endoscopia con presencia de mucosa anómala por encima de la unión gastroesof., demostración hx de metaplasia gástrica o intestinal (CÉL. CALICIFORMES)
2.1.1.1.1.1.4.1.1 Displasia intestinal: se pierde la producción de moco
2.1.1.1.1.1.5 Síntomas de ERGE.
2.1.1.1.1.1.6 Dx: endoscopia + biopsia
2.1.1.1.1.2 Impactación de alimento, disfagia en adultos, intolerancia alimentaria o síntomas similares a ERGE en niños.
2.1.1.1.1.3 Infiltración del epitelio x gran num de eosinófilos superficialmente y en regiones alejadas de la unión gastroesof.
2.1.1.1.1.4 No atopia, pero presentan dermatitis atópica, rinitis alérgica, asma, eosinofilia.
2.1.1.1.2 Protección vs ácido: glándulas submucosa del esof prox y distal secretan mucina y HCO3.. Tono constante del EEI
2.1.1.1.3 ERGE: reflujo de jugo gástrico. Contribuyen:Trastornos que reducen el tono del EEI o aumentan la presión intraabd. (alcohol, tabaco, obesidad, fármacos :( del SNC, embarazo, hernia hiatal, retraso del vaciamiento gástrico, aumento del vol gástrico).
2.1.1.1.4 Morfología: hiperemia simple, si es + grave: eosinófilos y neutros, hiperplasia de la zona basal,
2.1.1.1.5 Clínica:pirosis, disfagia, regurgitación. En: >40 años,
2.1.1.1.6 Complicaciones: ulceraciones, hematemesis, melena, estenosis, esófago de Barret.
2.1.1.1.7 Hernia del hiato: separación de los pilares diafragmáticos y protusión del estómago hacia el tórax a través del agujero que aparece.
2.1.1.2 Alcohol, ácidos, sust. alcalinas corrosivas, líquidos muuuy calientes, tabaquismo, fármacos comprimidos., radiotx, quimio.
2.1.1.3 Cursa con: dolor autolimitado, odinofagia. Hemorragia, estenosis, perfo.
2.1.1.4 Cambios morfo inespecíficos: ulceraciones, acumulación de neutros. Radiotx: engrosamiento vascular.
2.1.1.5 Infecciones es + frec en inmuno:(
2.1.1.5.1 CMV, herpes simple y candida, mucor y aspergilosis.
2.1.1.5.1.1 Primarias o complicar una úlcera previa. Pueden invadir lámina propia y causar necrosis,
2.1.1.5.1.2 Candida: seudomembranas gris/blanco adherentes, constitudias x hifas y cél inflamatorias.
2.1.1.5.1.3 Herpes: úlceras excavadas c/cél epiteliales en degeneración en el margen. "en bolsa de canicas".
2.1.1.5.1.4 CMV: úlceras superficiales, c/inclusiones citoplasmáticas y nucleares en cél del endotelio capilar y estromal.
2.1.1.6 Por procesos cutáneos c/descamación: penfigoide bulloso, epidermólisis bullosa, Crohn.
2.1.2 Desgarros de Mallory-Weiss, se asocian a náuseas o vómitos intensos.
2.1.2.1 Laceraciones longuitudinales, mm-cm, atraviesan la unión GEsof., superficiales.
2.1.2.2 Motivo de consulta: hematemesis
2.1.3 Normal: la relax refleja de la musculatura GEsof antecede a la onda antiperistáltica de contracción asociada al vómito.
2.1.3.1 Anormal: ésta relax está ausente, y el reflujo de contenido gástrico sobrepasa la entrada del estómago --> dilatación con desgarro de la pared esofágica.
2.1.4 Sx de Boerhaave: desgarros esofágicos transmurales y mediastinitis.
3 Epitelio plano estratificado, no queratinizado.
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