EDEMA AGUDO DE PULMÓN

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Mind Map on EDEMA AGUDO DE PULMÓN, created by Ceci Sanchez on 08/30/2015.

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EDEMA AGUDO DE PULMÓN
  1. Aumulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar).
    1. FISIOPATOLOGÍA
      1. CARDIOGÉNICO
        1. Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, alteración de la válvula mitral, hipervolemia asociada con función cardiaca izquierda normal o una u obstrucción pulmonar venosa
          1. La función sistólica del ventrículo izquierdo se deteriora, el ventrículo se dilata y la presión final del ventrículo izquierdo aumenta. Este aumento en la PDFVI causa aumento en la presión capilar.
            1. Aumento de presión venosa pulmonar--> Pulmones menos distensibles-->Aumenta la resistencia de vías respiratorias-->Elevación del flujo linfático ->Taquipnea leve aumento presión intravascular aumento de liquido extravascular: edema intersticial. Empeoran síntomas-> Líneas B de Kerley-> uniones intercelulares del endotelio capilar se ensanchan y permiten el tránsito de macromoléculas hacia el plano intersticial.
              1. Aumento de presión intravascular->rotura de las uniones intercelulares herméticas entre las células de revestimiento alveolar edema alveolar ->roncus y estertores húmedos bilaterales -> paciente angustiado y sudOracion profusa, esputo espumoso y hemoptoico.
          2. ETIOLOGIA
            1. • Infarto Agudo del Miocardio (IAM) • Arritmias cardiacas • Insuficiencia ventricular izquierda grave • Shock cardiogénico
          3. NO CARDIOGÉNICO
            1. LESION->Aumento importante en la permeabilidad capilar al agua, solutos y macromoléculas-> Aumento en la concentración de proteínas en el líquido de edema, presencia neutrófilos
              1. Fase aguda exudativa -> edema intersticial e intralveolar, infiltración neutrofílica, hemorragia y depósito de fibrina. ->Se deposita una mezcla de fibrina y detritos celulares en el espacio alveolar-> membranas hialinas prominentes 3 a 7 días después de la lesión
                1. Denudación de la membrana basal-> proliferACION DE neumocitos II ->patrón de hiperplasia de las células superficiales alveolares.
                  1. Fase proliferativa del SIRA -> inflamación intersticial y proliferación de fibroblastos, al inicio en el intersticio ->La fase crónica-> regiones de fibrosis intensa, regiones focales de expansión excesiva y obliteración vascular pulmonar
                2. ETIOLOGIA
                  1. Inhalación de gases irritantes • Neumonía por aspiración • Shock séptico • Embolia grasa • Síndrome de distrés respiratorio del adulto • Administración rápida de líquidos intravenosos • Sobredosis de barbitúricos u opiáceos
                3. Rápida transudación de exceso de líquido en los pulmones, por aumento de la presión capilar pulmonar
                  1. Ocurre en ausencia de cambios en la permeabilidad o integridad del endotelio de capilares pulmonares
                    1. Aumento de la presión capilar pulmonar, aumenta la presión venosa pulmonar y la presión microvascular
                      1. Filtración de líquido bajo en proteínas a través del endotelio pulmonar hacia el espacio alveolar
                        1. Disminuye la capacidad de difusión, hipoxia y dificultad respiratoria.
                4. Cuadro CLINICO
                  1. ETAPA 1
                    1. DISNEA DE GRANDES ESFUERZOS
                      1. CREPITANTES INSPIRATORIOS LEVES
                      2. FASE 2/ INTERSTICIAL
                        1. Hipoxemia. • Cianosis. • Diaforesis. • Taquipnea. • Disminución de la ventilación
                        2. FASE 3/ EDEMA ALVEOLAR
                          1. Hipoxemia severa e hipocapnia. • Capacidad Vital disminuida. • Expectoración espumosa y rosada.
                          2. OTROS
                            1. ●Ortopnea. ●Tos. ●Disnea Paroxística Nocturna. ●Sibilancias. ●Piel pálida. ●Taquicardia
                            2. Taquicardia, dolor anginoso, presencia de tercer ruido y ritmo de galope, soplos, pulso alternante, hipotensión y shock.
                            3. DIAGNOSTICO
                              1. FUNDAMENTALMENTE CLINICO
                              2. TRATAMIENTO
                                1. OBJETIVOS
                                  1. Disminuir la presión venocapilar.
                                    1. a). Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno venoso al corazón.
                                      1. b). Aplicación de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con la fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se encuentra libre
                                        1. c). Isosorbide o nitroglicerina por vía sublinguaL
                                          1. d). La administración intravenosa de furosemida a razón de 20 a 60 mg promueve con gran rapidez la movilización de líquidos del intersticio pulmonar hacia el riñón.
                                            1. e). Nitroprusiato de sodio.- se administra por vía intravenosa a razón de 0.3 a 0.8 microgramos/Kg/minuto, cuando el edema agudo del pulmón es consecutivo a insuficiencia ventricular por crisis hipertensiva
                                            2. Mejorar la ventilación pulmonar
                                              1. a). Administración de oxígeno mediante puntas nasales a razón de 4 litros por minuto.
                                                1. b). Aminofilina 1 ampolleta de 250 mg muy lenta por vía intravenosa; su efecto broncodilatador mejora la ventilación pulmonar así como su efecto diurético potencia la acción de la furosemida.
                                                2. Tratamiento de la enfermedad causal.
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