Anti-hipertensivos

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Anti-hipertensivos

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Hipertensão Arterial Sistêmica - HAS
Katye dos Passos Rodrigues
Medicamentos, qual classe? para que servem?
Bruna M
FÁRMACOS
Kathy Matiello
Compensation and Benefits PHR Study Guide
Cari Hawthorne
Preparing for ACT Math section
Don Ferris
Antiarrítmicos
Drive Med
Farmacologia da HAS
Kathya Suênia Santos
Analgesicos
Adriana
Antibióticos
Drive Med
FUNGOS
Marcos Melo
Anti-hipertensivos
1 Diuréticos
1.1 Tiazídicos
1.1.1 Hidroclorotiazida
1.1.2 HAS leve a moderada
1.1.3 Clortalidona
1.1.4 Indapamida
1.1.5 Vasodilatadores
1.1.6 Hipocalemiantes
1.2 Poupadores de K+
1.2.1 Espironolactona
1.2.2 Amilorida
1.2.3 Associar com outros diuréticos
1.2.4 Eplerenoma
1.2.4.1 Não causa disfunção erétil
1.3 Diuréticos de alça
1.3.1 Furosemida
1.3.2 HAS grave e aguda
1.3.3 Bumetamina
2 Bloquedores do SRAA
2.1 Antagonistas de aldosterona
2.1.1 Receptores mineralocorticoides
2.1.1.1 Diminui reabsorção de Na+
2.1.1.2 Diminui secreção de K+
2.1.2 Pouco eficazes como diuréticos e anti-hipertensivos
2.1.2.1 Efeitos diretos da Ang II
2.1.3 Espironolactona
2.1.4 Eplerenona
2.1.5 Ef colaterais
2.1.5.1 Disfunção erétil
2.1.5.2 Hipercalemia
2.1.5.3 Ginecomastia
2.1.5.4 Distúrbios menstruais
2.2 IECA
2.2.1 Captopril
2.2.2 Enalapril
2.2.3 Eficazes por tempo limitado
2.2.3.1 Vias independentes da ECA
2.2.4 Lisopril
2.2.5 Benazepril
2.2.6 Nefroprotetores
2.2.7 Ef colaterais
2.2.7.1 Hipercalemiantes
2.2.7.2 Hipotensão
2.3 Antagonistas de AT1 (BRA)
2.3.1 Bloqueiam receptor de Ang II
2.3.2 Losartana
2.3.3 Ef colaterais
2.3.3.1 Hipercalemia
2.3.3.2 Hipotensão
2.3.4 Saralasina
2.3.5 Valsartana
2.3.6 Candersatan
2.3.7 Nefroprotetores
2.4 Inibidores de renina
2.4.1 Alisquireno
2.4.1.1 Prevenção de complicações
2.4.1.1.1 Doenças renais
2.4.1.1.1.1 IRC
2.4.1.1.2 Doenças cardíacas
2.4.1.1.2.1 ICC
2.4.1.1.3 Resultado melhor que losartana sozinho
2.4.2 Associação
2.4.2.1 IECAs
2.4.2.2 BRAs
2.4.2.3 Tiazídicos
2.4.2.4 Antagonista de Ca+2
2.4.3 Hipercalemia
2.4.3.1 Contraindicação
2.4.3.1.1 Poupadores de K+
3 Simpatolíticos
3.1 Antagonistas α-adrenérgicos
3.1.1 α1
3.1.1.1 Prazosina
3.1.1.2 Terazosina
3.1.1.3 Alfuzocina
3.1.1.4 Tansulosina
3.1.1.5 Características
3.1.1.5.1 Efeitos
3.1.1.5.1.1 Vasodilatação
3.1.1.5.1.2 Não altera FC e DC
3.1.1.5.1.3 Taquicardia reflexa
3.1.1.5.2 Indicações
3.1.1.5.2.1 HAS
3.1.1.5.2.2 HPB
3.1.1.5.3 Maior efeito se administrado de manhã
3.1.1.6 Doxazosina
3.1.2 Não-seletivos
3.1.2.1 Fentolamina e tolazolina
3.1.2.1.1 Bloqueio reversível α1 e α2
3.1.2.1.2 Controle da PA por feocromocitoma
3.1.2.2 Dilatação arteriolar e venosa
3.1.2.3 Aumento FC e DC
3.1.2.4 Controle de crises hipertensivas
3.1.2.5 Ortostase
3.1.2.6 Haloalquilaminas
3.1.2.6.1 Fenoxibenzamina
3.1.2.6.1.1 Bloqueio irreversível α1 e α2
3.1.2.6.1.2 Crises por feocromocitoma
3.1.2.6.1.3 HPB
3.1.2.6.1.3.1 Micção
3.1.2.6.1.3.2 Redução de músculo liso
3.2 Antagonistas β-adrenérgicos
3.2.1 β1
3.2.1.1 Atenolol
3.2.1.1.1 Não reduz complicações por HAS
3.2.1.2 Alprenolol
3.2.1.3 Oxprenolol
3.2.1.4 Redução de renina
3.2.1.5 Contraindicações
3.2.1.5.1 Diabéticos
3.2.1.5.2 Asmáticos
3.2.2 Não-seletivos
3.2.2.1 Propranol
3.2.2.2 Características
3.2.2.2.1 Não vasodilata
3.2.2.2.2 Efeito apenas quando há tônus simpático
3.2.2.2.3 Reduz renina
3.2.2.3 Nadolol
3.2.2.4 Timolol
3.2.2.5 Ef colaterais
3.2.2.5.1 Broncocontrição
3.2.2.5.1.1 Não usar em asmáticos
3.2.2.5.2 Hipoglicemia
3.2.2.5.3 Depressão
3.2.2.5.4 Letargia
3.2.2.5.5 Bradicardia
3.2.3 Terceira geração
3.2.3.1 Carvedilol e labetalol
3.2.3.1.1 Antagonista β e α1
3.2.3.1.2 Reduz RVP
3.2.3.1.3 Usos
3.2.3.1.3.1 HAS
3.2.3.1.3.2 ICC
3.2.3.2 Nebivolol
3.2.3.2.1 Antagonista β1
3.2.3.2.1.1 ↓ contratilidade
3.2.3.2.1.2 ↓ FC
3.2.3.2.1.3 ↓ renina
3.2.3.2.2 Agonista β3
3.2.3.2.2.1 Vasodilatação
3.2.3.2.2.1.1 Dependendo do endotélio
3.2.3.2.3 Antagonista β2
3.2.3.2.3.1 Broncoconstrição
3.2.3.2.3.2 Vasoconstrição
3.2.3.2.3.3 Hipoglicemiante
3.2.4 Características
3.2.4.1 Competição reversível
3.2.4.2 Efeito rebote
3.2.4.2.1 Arritmias
3.2.4.2.2 IAM
3.2.4.3 Indicações
3.2.4.3.1 HAS
3.2.4.3.2 Angina
3.2.4.3.3 Arritmias pós-IAM
3.2.4.4 Redução da FC e contratilidade
3.2.4.5 β-agonista parcial
3.2.4.6 Menos efetivos em relação a outros fármacos
3.2.4.7 Não associar com tiazídicos
3.2.4.7.1 Risco de desenvolvimento de DM
3.3 Anti-adrenérgicos indiretos
3.3.1 Interferem na síntese ou liberação de NE
3.3.2 Agonistas α2
3.3.2.1 Clonidina
3.3.2.1.1 HAS
3.3.2.1.2 Inibe liberação de NE
3.3.2.2 Reduz tônus simpático
3.3.2.2.1 Ortostase
3.3.2.2.2 Sedação
3.3.2.2.3 Bradicardia
3.3.2.3 α-metildopa
3.3.2.3.1 Falso neurotransmissor
3.3.2.3.2 Ef colaterais
3.3.2.3.2.1 Depressão
3.3.2.3.2.2 Dificuldade de concentraçãso
3.3.2.3.2.3 Disfunção sexual
3.3.3 Agonistas receptores imidazólicos
3.3.3.1 Redução RVP, PA, FC, DC e secreção de renina
3.3.3.2 Monoxidina
3.3.3.3 Rilmenidina
4 Antagonistas de canal para cálcio
4.1 Vasodilatação
4.2 Fenilalquilaminas
4.2.1 Verapamil
4.2.1.1 Coronárias
4.2.1.2 ↓ FC
4.2.1.3 ↓ contratilidade
4.3 Benzotiazepinas
4.3.1 Diltiazem
4.3.1.1 Coronárias
4.3.1.2 Periférica
4.3.1.3 ↓ FC
4.3.1.4 ↓ contratilidade
4.4 Dihidropiridinas
4.4.1 Nifedipina
4.4.1.1 Coronárias
4.4.1.2 Periférica
4.4.1.3 ↑ FC
4.4.1.4 ↑contratilidade
4.4.2 Ef colateriais
4.4.2.1 Ortostase
4.4.2.2 Cansaço
4.4.3 Amlodipína
4.4.3.1 Taquicardia reflexa
4.4.4 Felodipina
4.4.5 Nitrendipina
5 Vasodilatadores diretos
5.1 Usar apenas em associação
5.1.1 Ativam SRAA e simpático
5.2 Nitroprussiato de sódio
5.2.1 Liberação de NO
5.2.2 Dilata arteríolas e vênulas
5.2.3 Metabolismo produz cianeto e tiocilato
5.2.3.1 Uso hospitalar
5.3 Hidralazina
5.4 Minoxidil
5.4.1 Canais de K+ sensíveis a ATP
5.4.1.1 Hiperpolarização do m liso
5.5 Recomendados para crises hipertensivas