ANTIDIABÉTICOS

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Farmacologia Mind Map on ANTIDIABÉTICOS, created by Carolinne Neves on 09/22/2016.
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ANTIDIABÉTICOS
1 FISIOPATOLOGIA
1.1 DIABETES
1.1.1 TIPO 2
1.1.1.1 CAUSAS
1.1.1.1.1 distúrbio na secreção da insulina
1.1.1.1.2 resistência à insulina nos tecidos alvos
1.1.1.1.3 dessensibilização dos receptores de insulina
1.1.1.2 hiperglicemia em jejum com disponibilidade de insulina
1.1.1.3 INDIVÍDUOS
1.1.1.3.1 mais velhos
1.1.1.3.2 obesos
1.1.2 TIPO 1
1.1.2.1 CAUSAS
1.1.2.1.1 destruição imunológica das células beta pancreáticas
1.1.2.1.1.1 deficiência na produção de insulina
1.1.2.1.1.1.1 quebra de glicogênio e impedimento da entrada de glicose na célula
1.1.2.1.1.1.1.1 acúmulo de glicose na corrente sanguínea
1.1.2.1.1.2 pâncreas
1.1.2.1.1.2.1 glândula exócrina
1.1.2.1.1.2.1.1 ácinos pancreáticos
1.1.2.1.1.2.1.1.1 produção de proteínas e enzimas pancreáticas
1.1.2.1.1.2.2 glândula endócrina
1.1.2.1.1.2.2.1 ilhotas de Langerhans
1.1.2.1.1.2.2.1.1 células delta
1.1.2.1.1.2.2.1.1.1 somatostatina
1.1.2.1.1.2.2.1.2 células alfa
1.1.2.1.1.2.2.1.2.1 glucagon
1.1.2.1.1.2.2.1.3 células beta
1.1.2.1.1.2.2.1.3.1 insulina
1.1.2.1.2 superprodução de glucagon pelas células alfa pancreáticas
1.1.2.1.2.1 quebra a gordura para que o organismo consiga usar ácido graxo como fonte de energia
1.1.2.1.2.1.1 acúmulo de ácido graxo na corrente sanguínea
1.1.2.1.2.1.1.1 parte dos ácidos graxos chega no fígado
1.1.2.1.2.1.1.1.1 degradação dos ácidos graxos
1.1.2.1.2.1.1.1.1.1 acúmulo de corpos cetônicos
1.1.2.1.2.1.1.1.1.1.1 cetoacidose
1.1.2.1.2.1.1.1.1.2 acúmulo de VLDL
1.1.2.1.2.1.1.1.1.3 acúmulo de triacilgliceróis
1.1.2.1.2.1.2 diminuição do peso
1.1.2.1.2.2 quebra de proteínas
1.1.2.1.2.2.1 redução da massa muscular
1.1.2.2 indivíduos
1.1.2.2.1 geneticamente suscetíveis
1.1.2.2.2 mais jovens
1.1.2.2.3 subnutridos
1.1.3 HIPERGLICEMIA CRÔNICA
1.1.3.1 INCAPACIDADE DE TRANSPORTAR GLICOSE PARA AS CÉLULAS ADIPOSAS E MUSCULARES
1.1.3.1.1 CÉLULAS ENTRAM EM INANIÇÃO
1.1.3.1.1.1 AUMENTO DA DECOMPOSIÇÃO DE LIPÍDIOS E PROTEÍNAS
1.1.3.1.2 INSULINA
1.1.3.1.2.1 LIBERAÇÃO
1.1.3.1.2.1.1 entrada de glicose via transportador GLUT 2
1.1.3.1.2.1.1.1 glicólise, ciclo de krebs, fosforilação oxidativa
1.1.3.1.2.1.1.1.1 aumento dos níveis de ATP
1.1.3.1.2.1.1.1.1.1 bloqueio dos transportadores iônicos de Na+
1.1.3.1.2.1.1.1.1.1.1 despolarização iônica
1.1.3.1.2.1.1.1.1.1.1.1 abertura dos canais de cálcio
1.1.3.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1 cálcio entra na célula
1.1.3.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1 cálcio promove degranulação das células beta
1.1.3.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 vesículas de insulina liberam insulina
1.1.3.1.2.2 RECEPTORES DA INSULINA
1.1.3.1.2.2.1 receptores de tirosina-quinase
1.1.3.1.2.2.1.1 fosforilam resíduos de tirosina nos substratos, ativando-os
1.1.3.1.2.2.1.1.1 ativação do transportador de glicose GLUT4
1.1.3.1.2.2.1.1.1.1 translocação dos GLUT 4 para a superfície celular
1.1.3.1.2.2.1.1.1.1.1 GLUT 4 captam glicose
1.1.3.1.2.3 CONTRIBUIÇÃO DA INSULINA NOS TECIDOS
1.1.3.1.2.3.1 tecido muscular esquelético insulinodependente
1.1.3.1.2.3.1.1 aumento da entrada de glicose
1.1.3.1.2.3.1.2 aumento da síntese de glicogênio
1.1.3.1.2.3.1.3 aumento da síntese de proteínas
1.1.3.1.2.3.2 tecido adiposo insulinodependente
1.1.3.1.2.3.2.1 aumento da entrada de glicose
1.1.3.1.2.3.2.2 aumento da lipogênese
1.1.3.1.2.3.2.3 redução da lipólise
1.1.3.1.2.3.3 fígado
1.1.3.1.2.3.3.1 redução da glicemia
1.1.3.1.2.3.3.1.1 diminuição da glicogênese
1.1.3.1.2.3.3.1.2 aumento da síntese de glicogênio hepático
1.1.3.1.2.3.3.1.3 aumento da glicogênese
1.1.4 o indivíduo pode apresentar as causas do tipo 1 e do tipo 2
2 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
2.1 INSULINOTERAPIA
2.1.1 ULTRA-RÁPIDA
2.1.1.1 Aspart
2.1.1.2 Lispro
2.1.2 RÁPIDA (REGULAR)
2.1.2.1 insulina humana produzida por bactérias
2.1.3 INTERMEDIÁRIA
2.1.3.1 NPH
2.1.4 PROLONGADA
2.1.4.1 Glargina
2.2 HIPOGLICEMIANTES
2.2.1 SULFONILUREIAS
2.2.1.1 PRIMEIRA GERAÇÃO (menos potente)
2.2.1.1.1 Tolbutamida
2.2.1.1.2 Clorpropamida
2.2.1.1.3 Tolazamida
2.2.1.1.4 Cetohexamida
2.2.1.2 SEGUNDA GERAÇÃO (mais potente)
2.2.1.2.1 Glibenclamida
2.2.1.2.2 Gliburida
2.2.1.2.3 Glimepirida
2.2.1.2.4 Glipizida
2.2.1.2.5 Gliprazida
2.2.1.2.6 único efeito adverso: hipoglicemia
2.2.1.3 MECANISMO DE AÇÃO: Estimulam as células beta a produzir mais insulina
2.2.1.3.1 bloqueia canais de potássio sem necessidade de glicose
2.2.1.4 ESTRUTURA QUÍMICA: os fármacos de maior potência são os que possuem os maiores grupamentos radicais (produzem maior bloqueio estérico)
2.2.1.5 EFEITOS ADVERSOS
2.2.1.5.1 hipoglicemia com doses altas
2.2.1.5.2 hepatotoxicidade e icterícia colestática
2.2.1.5.3 reações hematológicas
2.2.1.5.4 reações tipo disulfiram com álcool = aumento do acetaldeído (tóxico)
2.2.1.5.5 reações alérgicas
2.2.1.6 INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
2.2.1.6.1 beta-bloqueadores diminuem liberação de insulina
2.2.1.6.2 fenobarbital aumenta a biotransformação das sulfonilureias
2.2.1.6.3 biotransformação diminuída por cetoconazol e miconazol
2.2.1.6.4 AINES, Cimetidina, solfonamidas, clofibrato, I. MAO aumentam a hipoglicemia
2.2.1.6.5 aumento da biotransformação da Digoxina
2.2.1.7 FARMACOCINÉTICA
2.2.1.7.1 1A GERAÇÃO
2.2.1.7.1.1 eliminação hepática e renal
2.2.1.7.1.1.1 longo tempo de ação
2.2.1.7.2 2A GERAÇAO
2.2.1.7.2.1 metabolismo hepático
2.2.1.7.2.1.1 curto tempo de ação
2.2.2 BIGUANIDAS
2.2.2.1 Metformina
2.2.2.2 Fenformina
2.2.2.3 Buformina
2.2.2.4 MECANISMO DE AÇÃO
2.2.2.4.1 diminui gliconeogênese hepática
2.2.2.4.2 aumenta utilização da glicose pelo metabolismo anaeróbico
2.2.2.4.3 diminui absorção intestinal da glicose
2.2.2.4.4 ativação da AMPK, normalmente só ativada em níveis baixos de ATP
2.2.2.4.4.1 aumento da captação de glicose
2.2.2.4.4.1.1 diminuição de glicemia
2.2.2.4.4.2 aumento da síntese de glicogênio
2.2.2.4.4.3 redução da síntese lipídica
2.2.2.4.4.4 diminuição da gliconeogênese
2.2.2.5 CONTRAINDICAÇÕES
2.2.2.5.1 insuficiência renal
2.2.2.5.2 gravidez
2.2.2.5.3 doença hepática
2.2.2.5.4 alcoolismo
2.2.2.5.5 doença hipóxica pulmonar crônica (produzem acidose metabólica)
2.2.3 DERIVADOS DO ÁCIDO BENZOICO
2.2.3.1 Metiglinida
2.2.3.2 Repaglinida
2.2.3.3 Nateglinida
2.2.3.4 MECANISMO DE AÇÃO
2.2.3.4.1 regula sensibilidade dos canais de K+ em locais de ligação diferentes aos das sulfonilureias
2.2.3.4.1.1 estimula células beta a produzir insulina
2.2.3.5 CURTO TEMPO DE MEIA VIDA
2.2.3.5.1 menor risco de hipoglicemia
2.2.3.6 EFEITOS COLATERAIS
2.2.3.6.1 semelhantes aos das sulfonilureias
2.2.4 TIAZOLIDINADIONAS
2.2.4.1 Rosiglitazona
2.2.4.2 Pioglitazona
2.2.4.3 MECANISMO DE AÇÃO
2.2.4.3.1 Agem ligando-se ao PPARg, que participam da transcrição dos genes de resposta a insulina e na regulação do metabolismo lipídico dos adipócitos
2.2.4.3.1.1 reduz a gliconeogênese
2.2.4.3.1.2 reduz a oferta de glicose
2.2.4.3.1.3 reduz a produção hepática de triglicerídeos
2.2.5 INIBIDOR DE ALFA GLICOSIDASE
2.2.5.1 Acarbose
2.2.5.2 Voglibose
2.2.5.3 Miglitol
2.2.5.4 MECANISMO DE AÇÃO
2.2.5.4.1 Inibem competitivamente as enzimas da borda em escova do intestino delgado (exceto acarbose)
2.2.5.4.1.1 diminuição da quebra de oligossacarídeos
2.2.5.4.2 inibe competitivamente as enzimas alfa glicosidase do intestino delgado
2.2.5.4.2.1 retarda a absorção de carboidratos
2.2.5.5 EFEITOS ADVERSOS
2.2.5.5.1 gastrointestinais
2.2.5.6 NÃO APRESENTA INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
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