Farmacología Cardiovascular

1. IA

   Annotations:

   • Bloqueo moderado de los canales de Na+ dependientes de voltaje y bloqueo de los canales de K+ en los miocitos ventriculares y en las células del nódulo SA.
   1. Quinidina
   2. Procainamida
   3. Disopiramida
2. IB

   Annotations:

   • Bloqueo dependiente de uso de los canales de sodio dependientes de voltaje en los miocitos ventriculares (disminuyen la velocidad de ascenso de la fase 0); también pueden acortar la repolarización.
   1. Lidocaína/Mexiletina
   2. Fenitoína
3. IC

   Annotations:

   • Bloqueo importante de los canales de Na+ dependientes de voltaje en los miocitos ventriculares (disminuye la velocidad de ascenso de la fase 0).
   1. Encainida/Flecainida/Moricizina/Propafenona

Annotations:

• Antagonizan la estimulación simpática de los receptores adrenergicos beta 1 en las células de los nódulos SA y AV disminuyendo, por tanto, la despolarización de la fase 4 (importante en el nódulo SA) y prolongando la repolarización (importante en el nódulo AV).

1. Propranolol/Atenolol/Metoprolol/Acebutolol/Bisoprolol/Nebivolol/Labetalol/Carvedilol/Pindolol

Annotations:

• Bloqueo de los canales de K+, produciendo una meseta del potencial de acción más larga y una prolongación de la repolarización.

1. Ibutilida
2. Dofetilida
3. Sotalol
4. Bretilio
5. Amiodarona
6. Dronedarona

Annotations:

• Bloquean preferentemente los canales de Ca+ cardíacos; enlentecen la fase ascendente del potencial de acción en los tejidos nodales SA y AV.

1. Verapamilo
2. Diltiazem
3. Nifedipino

Annotations:

• Nitratos y nitroprusiato: donan No, lo que activa la guanilato ciclasa y aumenta la desfosforilación de la cadena ligera de miosina en la musculatura lisa vascular, provocando VASODILATACIÓN. Óxido nítrico inhalado: Dilata selectivamente la vasculatura pulmonar.

1. Dinitrato de isosorbida
2. 5- Mononitrato de isosorbida
3. Nitroglicerina
4. Nitroprusiato de Sodio
5. Gas de óxido nítrico inhalado

Annotations:

• Inhibe la PDE5, una enzima que transforma el GMPc en GMP, lo que conduce a una acumulacipon de GMPc en los tejidos diana. 

1. Sildenafilo/Vardenafilo/Tadalafilo

Annotations:

• Bloquean los canales de Ca+ tipo L controlados por voltaje y previenen la entrada de Ca+ que promueve la formación de entrecruzamientos de actina-miosina. Las distintas clases de bloqueadores de los canales de Ca+ tienen puntos de unión específicos en el canal de Ca+ y diferentes afinidades para los distintos estados conformacionales del canal.

1. Dihidropiridinas
   1. Nifedipino/Amlodipino/Felodipino/Clevidipino
2. Benzotiazepina
   1. Diltiazem
3. Fenilalquilamina
   1. Verapamilo

Annotations:

• Abren los canales de K+ modulados por ATP e hiperpolarizan la membrana plasmática, por lo que inhiben la entrada de Ca+ a través de los canales de Ca+ controlados por voltaje.

1. Minoxidil/ Pinacidil/Nicorandil/Cromakalim

Annotations:

• Bloquean la activación de los receptores de endotelina ETa y ETb por la endotelina endógena.

1. Bosentano/Ambrisentán

Annotations:

• VASODILATADOR ARTERIOLAR. Su mecanismo de acción no está claro; entre los mecanismos propuestos está la hiperpolarización de la membrana, la activación de los canales de K+ y la inhibición de la liberación de Ca+, inducida por IP3 del retículo sarcoplámico de las musculatura lisa vascular.

1. Prazosina/Doxazosina/Terazosina

1. Propanolol (no selectivo)/Atenolol/metropolol (selectivo beta 1)

Annotations:

• Inhiben la escisión de la AT-I a AT-II por la ECA; inhiben la degradación de la bradicinina por la cinasa II.

1. Captopril/Enalapril/Lisinopril

Annotations:

• Bloquean la activación de los receptores de AT1 por la AT-II endógena.

1. Losartán/Valsartán

Annotations:

• La inh. de la renina disminuye la conversión del angiotensinógeno en AT-I, reduciendo así el sustrato de la enzima de la ECA y disminuyendo la subsiguiente vasoconstricción arteriolar, la síntesis de aldosterona, la reabsorción renal de NaCl en el túbulo proximal y la liberación de ADH.

1. Aliskireno

Annotations:

• Mecanismo=Inh. de la renina. Los IECA también iunhiben la degradación de la bradicinina y aumentan así la vasodilatación.

1. Captopril/Enalapril/Ramipril/Benazepril/Fosinopril/Moexipril/Perindopril/Quinapril/Trandolapril/Lisinopril

Annotations:

• Antagonizan la acción de la AT-II en el receptor AT1, también podrían aumentar indirectamente la actividad vasorrelajante del receptor AT2.

1. Candesartán, Irbesartán, Losartán, Telmisartán, Valsartán

Annotations:

• Péptido natrurético tipo B: aumenta las concentraciones intracelulares de GMPc uniéndose al receptor NPR-A acoplado a la guanilato ciclasa del músculo liso vascular y de las células endoteliales, provocando la relajación del musculo liso. También actúa directamente sobre los cardiomiocitos.

1. Nesiritida (BNP)

Annotations:

• Inhiben la reabsorción de Na+ al inhibir de forma reversible y competitiva el cotransportador NKCC2 de Na+-K+-Cl- en la membrana apical (luminal) de las células en la rama ascendente del asa de Henle; también reduce o suprimen la diferencia de potencial transepitelial positivo luminal.

1. Furosemida/Bumetanida/Torasemida/Ácido etacrínico

Annotations:

• inhiben la reabsorción de NaCl al actuar como antagonistas competitivos en el cotransportador de NaCl en la membrana apical (luminal) de las células del túbulo contorneado dstal; estimulan una mayor reabsorción de Ca+ transcelular en el túbulo contorneado distal.

1. Hidroclorotiazida/Bendroflumetiazida/Hidroflumetiazida/Politiazida/Clortalidona/Metolazona/Indapamida

1. Espironolactona/Eplerenona
2. Amilorida/Triamtereno

Annotations:

• Inhibe la reabsorción de sodio y bicarbonato al inhibir de forma no competitiva y reversible la anhidrasa carbónica II del citoplasma y la anhidrasa carbónica IV luminal del túbulo proximal, provocando un mayor aporte de bicarbonato de sodio a segmentos más distales de la nefrona.

1. Acetazoamida

Annotations:

• Potente actividad antagonista en el V2 y actividad antagonista más debil en el V1, evitando la reabsorción de agua estimulada por la vasopresina a través de los canales de acuaporina acoplados a V2 en la membrana apical de las células de los conductos colectores.

1. Conivaptán/Tolvaptán

1. Antihistamínicos H1
   1. 1ra generación

      Annotations:

      • Agonista inverso que se unen preferentemente a la conformación inactiva del receptor H1 y desplazan el equilibrio hacia el estado inactiv del receptor.
      1. Etanolaminas
         1. Difenhidrmina/Carbinoxamina/Clemastina/Dimenhidrinato
      2. Etilendiaminas
         1. Mepiramina/Tripelenamina
      3. Alquilaminas
         1. Clorfenamina/Bromfeniramina
      4. Piperidinas
         1. Ciproheptamina/Fenindamina
      5. Fenotiazinas
         1. Prometazina
      6. Piperazinas
         1. Hidroxizina/Cíclizina/Meclozina
      7. Dibenzoxepinas tricíclicas
         1. Doxepina
   2. 2da generación

      Annotations:

      • Agonistas inversos que se unen preferentemente a la conformación del receptor H1 y desplazan el equilibrio hacia el estado inactivo del receptor.
      1. Piperazinas
         1. Cetirizina/Levocetirizina
      2. Alquilaminas
         1. Acrivastina
      3. Piperidinas
         1. Loratadina/Desloratadina/Levocabastina/Ebastina/Mizolastina/Fexofenadina
      4. Ftalazinonas
         1. Azelastina
      5. Dibenzoxepinas tríciclicas
         1. Olopatadina
   3. Antagonistas del receptor H2
      1. Cimetidina/Famotidina/Nizatidina/Ranitidina

1. Inh. del receptor H2

   Annotations:

   • Reducción de a secreción ácida mediante la inhibicion de la unión de la histamina a los receptres H2 en las células parietales.
   1. Cimetidina
   2. Ranitidina/Famotidina/Nizatidina
2. Inh. de la bomba de protones

   Annotations:

   • Reducción de la secrecion de ácido mediante la inhibiciónn irreversible de la H+/K+-ATPasa en las células parietales.
   1. Omeprazol/Esomeprazol/Lansoprazol/Dexlansoprazol/Pantoprazol/Rabeprazol
3. Antiácidos

   Annotations:

   • neutralizaci´n del ácido gástrico.
   1. Hidróxido de Magnesio
   2. Bicarbonato de Sodio
   3. Carbonato de Calcio
   4. Hidróxido de Aluminio
4. Fármacos protectores de la Mucosa

   Annotations:

   • Recubrimient de la mucosa gástrica con una capa protectora
   1. Sucralfato
   2. Bismuto coloidal
5. Prostaglandinas

   Annotations:

   • Reducción de la secreción de ácido gástrico estimulado y basal; mejora la secreción de bicarbonato, la producción de moco y el flujo sanguíneo.
   1. Misoprostol
6. Anticolinérgicos

   Annotations:

   • Reducción de la secreción de ácido mediante la inhibición de la unicpon de ACh a los receptores muscarínicos de la ACh en las células parietales.
   1. Dicicloverina

Annotations:

• 1. En el miocardio, inhiben la Na+/K+-ATPasa de la membrana plasmática, causando un aumento de concentración de Ca2+ citoplasmático, efecto que se traduce en inotropsmo positivo. 2. En el SNA, inhibe el tono simpático y aumenta el tono parasimpático. 3. En el nódilo AV, prolongan el período refractario efectivo y ralentizan la velocidad de conducción.

1. Digoxina/Digitoxina
2. Fab

   Annotations:

   • Fragmento de anticuerpos específicos antidigoxina (Fab). El denominado Fab antidigoxina es un fragmento de anticuerpo que se une a la digoxina e inhibe su actividad.

Annotations:

• Aumentan el AMPc mediante la activacipon de los receptores adrenérgicos acoplados a la proteína G; actuando sobre los receptores adrenérgicos cardíacos beta 1, los agonistas tienen efectos inótropicos, cronótropicos y luzítropos positivos.

1. Dopamina
2. Dobutamina
3. Epinefrina
4. Norepinefrina
5. Isoprenalina

Annotations:

• Aumentan el AMPc mediante la inhibición de las enzimas PDE que lo hidrolizan; en los cardiomiocitos, los inhibidores de la PDE tienen efectos inótropos y lusítropos positivos; los inhibidores de la PDE también relajan el músculo liso vascular y por lo tanto disminuyen la precarga (dilatacipon venosa) y la poscarga (dilatación arterial).

1. Teofilina
2. Amrinona/Milrona/Vesnarinona

Annotations:

• Mejora la sensibilidad de la troponina C al Ca2+, lo que aumenta el número de interacciones de actina y miosina, sin incrementar de forma sustancial el consumo miocárdico de oxígeno.

1. Levosimendán