FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL

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FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL
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FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL
1 MECANISMOS DE ENCEFALOPATIA NEONATAL DURANTE EL PERIODO ANTEPARTO
1.1 ENFERMEDAD MATERNA DE TIROIDES
1.1.1 INSUFICIENCIA PLACENTARIA PROLONGADA EN EL 3ER TRIMESTRE
1.1.1.1 GLIOSIS GRAVE DE LA CORTEZA CEREBRAL
1.1.1.1.1 MIELINIZACION REDUCIDA EN LA MATERIABLANCA
1.2 RCIU GENERA ENCEFAOPATIA NEONATAL
2 MECANISMOS DE ENCEFALOPATIA NEONATAL DURANTE EL PERÍODO INTRAPARTO
2.1 INTERRUPCION DE LA CIRCULACION UMBILICAL
2.2 PERFUSION INADECUADA DEL LADO MATERNO DE LA PLACENTA
2.3 ALTERACION DE LA OXIGENACION MATERNA
2.4 ALTERACION DE LA OXIGENACION O PERFUSION INTESTINAL
2.5 FIEBRE MATERNA
2.6 INCAPACIDAD DEL NEONATO PARA LOGRAR INSUFLACIÓN PULMONAR
3 RESPUESTAS ADAPTATIVAS DEL FETO O RECIEN NACIDO A LA ASFIXIA
3.1 ALTERACION DE LA AUTORREGULACION CEREBROVASCULAR
3.2 LA MAYOR PARTE DE LA DESINTEGRACION NEURONAL OCURRE DESPUES DE LA ASFIXIA
3.3 CAMBIOS MAYORES EN LA CIRCULACION DURANTE LA ASFIXIA
3.3.1 TAMBIEN LLAMADA FALTA DE REPERFUSION
3.3.1.1 LA PERDIDA DE AUTORREGULACION CEREBROVASCULAR
3.3.1.1.1 HIPERCAPNIA
3.3.1.1.1.1 HIPOXIA
3.3.1.1.1.1.1 ACIDOSIS
3.3.1.1.1.1.1.1 HIPOTENSION SISTÉMICA
3.3.1.1.1.1.1.1.1 HEMORRAGIA CEREBRAL
3.3.1.2 AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
3.3.1.2.1 FASE DE INSUFICIENCIA SECUNDARIA DE ENERGÍA
3.3.1.2.1.1 SECUNDARIO A LA REDISTRIBUCION DE FLUJO A ORGANOS SENSIBLES
3.3.1.2.1.1.1 CAUSA HIPERTENSION INICIAL
3.3.1.2.1.1.1.1 POR ESTIMULACION SIMPATICA
3.3.1.2.1.1.1.1.1 PERDIDA DE AUTOREGULACION CEREBROVASCULAR
3.3.1.3 EN LA ASFIXIA PROLONGADA
3.3.1.3.1 DISMINUCION EN LA PRODUCCION CARDÍACA
3.3.1.3.1.1 HIPOTENSION
3.3.1.3.1.1.1 CAIDA EN EL FLUJO CEREBROVASCULAR
3.3.1.4 ESTADO POSASFIXIA
3.3.1.4.1 ESTADO PERSISTENTE DE VASOPARALISIS
3.3.1.4.1.1 HIPERHEMIA CEREBRAL
3.3.1.4.1.1.1 NO SE PUEDE RESTAURAR LA RECIRCULACION
3.3.1.4.1.1.1.1 POR LOS CAPILARES COLAPSADOS
3.3.1.4.1.1.1.1.1 EN PRESENCIA DE EDEMA CITOTOXICO GRAVE
3.4 NEUROFISIOLOGÍA
3.4.1 EDEMA CEREBRAL
3.4.1.1 ES UNA CONSECUENCIA
3.4.1.1.1 DE UNA NECROSIS CEREBRAL EXTENSA
3.4.2 LA VULNERABILIDAD REGIONAL DEL SNC
3.4.2.1 LA MATERIA BLANCA PERIVENTRICULAR
3.4.2.1.1 SE AFECTA MAS EN <34S
3.4.2.2 LA ZONA MARGINAL
3.4.2.2.1 SE AFECTA MAS EN RNaT
3.4.3 LA MATERIA BLANCA ES MAS SUCEPTIBLE A LA LESION HIPOXICA
3.4.3.1 CORRESPONDE A LA TOPOGRAFIA DE LOS RECEPTORES DE GLUTAMATO
3.5 NEUROPATOLOGIA
3.5.1 CAMBIOS CORTICALES
3.5.1.1 ATROFIA CORTICAL
3.5.1.1.1 MICROCEFALIA
3.5.2 NECROSIS NEURONAL SELECTIVA
3.5.2.1 HIPOPERFUSION
3.5.2.1.1 REPERFUSION
3.5.2.1.1.1 LESION PROVOCADA POR EL GLUTAMATO
3.5.3 OTROS HALAZGOS
3.5.3.1 ESTADO MARMOREO
3.5.3.1.1 DE GANGLEOS BASALES Y TALAMO
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